Basedow
Bệnh Basedow mang nhiều tên gọi khác nhau Bệnh Graves. Bệnh Parry. Bướu giáp độc lan tỏa. Bệnh cường giáp tự miễn.

I. ĐỊNH NGHĨA

Basedow là một trong những bệnh lý cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh Basedow mang nhiều tên gọi khác nhau Bệnh Graves. Bệnh Parry. Bướu giáp độc lan tỏa. Bệnh cường giáp tự miễn. Nhờ sự tiến bộ của miễn dịch học, ngày càng nhiều kháng thể hiện diện trong huyết tương người bệnh được phát hiện, vì thế hiện nay bệnh được xếp vào nhóm bệnh liên quan tự miễn.

II. BỆNH NGUYÊN

Bệnh xảy ra ở mọi độ tuổi, nhất là độ tuổi 2040 tuổi, ưu thế ở phụ nữ, tỉ lệ nam/nữ = 1/51/7 ở vùng không bị bướu cổ địa phương. Tuy nhiên, ở vùng dịch tễ tỷ lệ này thấp hơn. Theo Volpé có lẽ liên quan đến sự khiếm khuyết của tế bào lympho T ức chế, là yếu tố cơ bản trong bệnh lý tự miễn ở tuyến giáp. Một vài yếu tố ghi nhận có thể gây đáp ứng miễn dịch trong Basedow như:

Thai nghén nhất là giai đoạn chu sinh (hậu sản).

Dùng nhiều iod, đặc biệt dân cư sống trong vùng thiếu iod, có thể iod làm khởi phát bệnh Basedow tiềm tàng.

Dùng lithium làm thay đổi đáp ứng miễn dịch.

Nhiễm trùng và nhiễm virus. Ngừng corticoid đột ngột.

Người có HLA B8, DR3 (dân vùng Caucase) HLA BW 46, B5 (Trung Quốc) và HLA B17 (da đen).

Vai trò Stress chưa được khẳng định.

Liên quan di truyền với 15% bệnh nhân có người thân mắc bệnh tương tự và khoảng chừng 50% người thân của bệnh nhân có tự kháng thể kháng giáp trong máu.

III. BỆNH SINH

Có sự khiếm khuyết của tế bào lympho T ức chế (Ts, T8), cho phép tế bào lympho T hỗ trợ (TH) kích thích tế bào lympho B tổng hợp các kháng thể chống lại tuyến giáp.

Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp(TSI: Thyroid stimulating immunoglobulin hoặc TSH. R Ab (Stim): kháng thể kích thích thụ thể TSH) gây tình trạng nhiễm độc giáp. Ngoài ra còn tìm thấy nhiều loại kháng thể kháng thyroglobulin, kháng thể kháng enzyme Peroxydase giáp hoặc kháng thể kháng tiêu thể. Ngoài ra tiến trình viêm nhiễm cơ hốc mắt do sự nhạy cảm của các tế bào lympho T độc tế bào (cytotoxic T lymphocyte) hoặc các tế bào giết (killer cell) đối với kháng nguyên hốc mắt trong sự kết hợp với các kháng thể độc tế bào. Tuyến giáp và mắt có thể có liên quan bởi một kháng nguyên chung giữa tuyến giáp và nguyên bào hốc mắt. Tuy nhiên vẫn chưa rõ là làm sao gây ra dòng thác miễn dịch này.

1. Tại tuyến giáp

Các tế bào lympho T trở nên nhạy cảm với các kháng nguyên trong tuyến giáp và kích thích các tế bào lympho B tổng hợp kháng thể chống lại các kháng nguyên này.

Kháng thể trực tiếp chống lại thụ thể TSH ở màng tế bào giáp và có khả năng kích thích tế bào tuyến giáp phát triển và tăng hoạt hoạt (kháng thể kích thích thụ thể TSH). Điều này có thể liên quan đến di truyền nằm bên dưới, nhưng vẫn chưa giải thích được lý do là làm thế nào “giai đoạn cấp” xảy ra.

2. Tại mắt

Tế bào lympho độc tế bào (Cytotoxic Lymphocyte còn gọi Killer cells) và các kháng thể độc tế bào (Cytotoxic Antibodies) nhạy cảm với các kháng nguyên chung (Commun Antigen) trong nguyên bào sợi ở hốc mắt (Orbital fibroblast), cơ hốc mắt và tổ chức tuyến giáp. Các cytokin từ các tế bào lympho này đã được mẫn cảm có thể gây viêm nguyên bào sợi ở hốc mắt và viêm cơ hốc mắt. Kết quả làm sưng hốc mắt, lồi nhãn cầu, chứng nhìn đôi, đỏ, sung huyết và phù kết mạc, phù quanh hốc mắt (bệnh lý lồi mắt tuyến giáp).

3. Biểu hiện ở da và đầu chi

Phù niêm ở mặt trước xương chày và thương tổn quanh màng xương ở đầu các ngón tay và đầu các ngón chân (bệnh khớp giáp trạng) cũng có thể liên quan cytokin của các tế bào lympho kích thích nguyên bào sợi ở các vị trí này.

Ngoài ra các triệu chứng của nhiễm độc giáp trước đây người ta cho là hậu quả của chất catecholamin tăng cao trong máu như nhịp tim nhanh, run tay đổ mồ hôi, co kéo mí mắt, nhìn chăm chú. Định lượng nồng độ epinephrin lưu hành ở trong giới hạn bình thường, vì vậy có thể giải thích trong bệnh Basedow làm cho cơ thể tăng nhạy cảm với các catecholamin.

Điều này một phần do sự gia tăng các thụ thể catecholamin ở tim và một số cơ quan khác.

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Chia làm 2 nhóm hội chứng lớn, đó là biểu hiện tại tuyến giáp và ngoài tuyến giáp.

1. Tại tuyến giáp

1.1. Bướu giáp

Bướu giáp lớn, thường lan tỏa, tương đối đều, mềm, đàn hồi hoặc hơi cứng, có thể có rung miu tâm thu, thổi tâm thu tại bướu, nếu bướu lớn có thể chèn ép các cơ quan lân cận. Một số biểu hiện rối loạn vận mạch vùng cổ (đỏ, da nóng, tăng tiết mồ hôi), vẫn có một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân không có bướu giáp lớn (liên quan kháng thể).

1.2. Hội chứng nhiễm độc giáp

Các dấu chứng này thường tỷ lệ với nồng độ hormon giáp với nhiều cơ quan bị ảnh hưởng.

Tim mạch: hồi hộp, nhịp tim nhanh, loạn nhịp, khó thở khi gắng sức lẫn khi nghỉ ngơi. Ở các động mạch lớn, mạch nảy nhanh và nghe tiếng thổi tâm thu, huyết áp tâm thu gia tăng (tăng cung lượng tim) so với huyết áp tâm trương, hiệu áp gia tăng, trường hợp nặng suy tim loạn nhịp, phù phổi, gan to, phù hai chi dưới.

Thần kinh cơ: run rõ ở bàn tay là triệu chứng dễ nhận biết và nổi bật kèm theo yếu cơ. Bệnh nhân thường mệt mỏi, dễ kích thích, thay đổi tính tình, dễ cảm xúc, nói nhiều, bất an, không tập trung tư tưởng, mất ngủ.

Rối loạn vận mạch ngoại vi, mặt khi đỏ khi tái, tăng tiết nhiều mồ hôi, lòng bàn tay, chân ẩm. Phản xạ gân xương có thể bình thường, tăng hoặc giảm. Đặc biệt dấu yếu cơ, teo cơ, dấu ghế đẩu (Tabouret), yếu cơ hô hấp gây khó thở, yếu cơ thực quản làm khó nuốt hoặc nói nghẹn.

Ở người trẻ tuổi triệu chứng tim mạch thường nổi bật, trong khi người lớn tuổi ưu thế triệu chứng thần kinh và tim mạch.

Dấu tăng chuyển hóa: tăng thân nhiệt, luôn có cảm giác nóng, tắm nhiều lần trong ngày, gầy nhanh, uống nhiều nước, khó chịu nóng, lạnh dễ chịu. Ngoài ra có các biểu hiện rối loạn chuyển hóa calci gây tăng calci máu hoặc hiện tượng loãng xương ở người lớn tuổi sau mãn kinh gây biến chứng, xẹp đốt sống, gãy xương tự nhiên, viêm quanh các khớp.

Biểu hiện tiêu hóa: ăn nhiều (vẫn gầy), tiêu chảy đau bụng, nôn mửa, vàng da.

Tiết niệu sinh dục: Tiểu nhiều, giảm tình dục, rối loạn kinh nguyệt, vô sinh, liệt dương và chứng vú to nam giới.

Da và cơ quan phụ thuộc: ngứa, có biểu hiện rối loạn sắc tố da, có hiện tượng bạch ban ở lưng bàn tay và các chi; tóc khô, hoe, mất tính mềm mại rất dễ rụng; rụng lông; các móng tay, chân giòn dễ gãy.

Tuy nhiên cũng cần phân biệt trên lâm sàng 2 nhóm triệu chứng để chỉ định điều trị phù hợp.

(1) Thần kinh giao cảm: Nhịp tim nhanh, run tay, tăng huyết áp tâm thu, tăng phản xạ, khóe mắt rộng, nhìn chăm chú, hồi hộp, trầm cảm, kích thích và lo âu.

(2) Nhiễm độc giáp: Tăng tiêu thụ oxy, ăn nhiều, sụt cân, rối loạn tâm thần, nhịp nhanh, tăng co bóp cơ tim, giảm đề kháng hệ thống mạch máu.

2. Biểu hiện ngoài tuyến giáp

2.1. Thương tổn mắt

Thường hay gặp là lồi mắt. Có 2 loại: lồi mắt giả và lồi mắt thật (lồi mắt nội tiết), có thể không liên quan đến mức độ nhiễm độc giáp hoặc độc lập với điều trị. Vì thế có thể xảy ra sau quá trình điều trị nhất là phẫu thuật hoặc điều trị phóng xạ.

(1) Lồi mắt giả: tổn thương không thâm nhiễm liên quan đến bất thường về chức năng do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, tăng thyroxin gây tăng co kéo cơ nâng mi làm khoé mắt rộng ra.

(2) Lồi mắt thật (lồi mắt nội tiết): tổn thương thâm nhiễm liên quan đến các thành phần hốc mắt gây bệnh mắt nội tiết trong bối cảnh tự miễn trong bệnh Basedow gây thương tổn cơ vận nhãn và tổ chức sau hốc mắt. Bệnh lý mắt thường phối hợp gia tăng nồng độ kháng thể kháng thụ thể TSH (kích thích). Theo phân loại của Hội giáp trạng Mỹ (American Thyroid Association) các biểu hiện ở mắtđược phân độ như sau:

Độ 0: không có dấu hiệu và triệu chứng.

Độ I: không có triệu chứng, có dấu co kéo mi trên, mất đồng vận giữa nhãn cầu và trán, giữa nhãn cầu và mi trên (ưu thế triệu chứng này liên quan đến nhiễm độc giáp, hồi phục sau khi bình giáp).

Độ II: ngoài các dấu hiệu của độ I, còn có cảm giác dị vật ở trong mắt, sợ ánh sáng (photophobie), chảy nước mắt, phù mí mắt, sung huyết và sưng kết mạc... (thâm nhiễm cơ và tổ chức hốc mắt, nhất là tổ chức quanh hốc mắt).

Độ III: lồi mắt thật sự, dựa vào độ lồi nhãn cầu do tẩm nhuận sau tổ chức hốc mắt (tẩm nhuận hốc mắt từ 34mm (lồi nhẹ); từ 57mm (lồi vừa) và ≥ 8 mm (lồi nặng).

Cần lưu ý về phương diện lâm sàng nên dựa vào yếu tố chủng tộc để đánh giá vì độ lồi nhãn cầu bình thường đánh giá qua thước Hertel của người da vàng là 1618 mm, da trắng 1820mm và da đen 2022mm.

Độ IV: thương tổn cơ vận nhãn. Độ V: thương tổn giác mạc.

Độ VI: giảm hoặc mất thị lực do thương tổn thần kinh thị.

Để đánh giá một cách tương đối trung thực về sự tẩm nhuận sau hốc mắt cũng như đánh giá điều trị cần siêu âm nhãn cầu.

2.2. Phù niêm

Tỉ lệ gặp 23%, thường định vị ở mặt trước cẳng chân, dưới đầu gối, có tính chất đối xứng. Vùng thương tổn dày (không thể kéo lên) có đường kính vài cm, có giới hạn.

Da vùng thương tổn hồng, bóng, thâm nhiễm cứng (da heo), lỗ chân lông nổi lên, mọc thưa, lông dựng đứng (da cam), bài tiết nhiều mồ hôi. Đôi khi thương tổn lan tỏa từ chi dưới đến bàn chân.

2.3. To các đầu chi

Đầu các ngón tay và các ngón chân biến dạng hình dùi trống, liên quan đến màng xương, có thể có phản ứng tổ chức mềm, tái và nhiệt độ bình thường phân biệt với bệnh phổi mạn. Ngoài ra có dấu chứng tiêu móng tay (onycholysis).

Ngoài các biểu hiện trên còn tìm thấy một số dấu hiệu của các bệnh lý tự miễn phối hợp khác đi kèm như suy vỏ thượng thận, suy phó giáp, tiểu đường, nhược cơ nặng, trong bối cảnh bệnh đa nội tiết tự miễn.

V. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm miễn dịch

Hiện diện trong máu bệnh nhân một số kháng thể chống lại tuyến giáp như:

+ Kháng thể kích thích thụ thể TSH (đặc hiệu của bệnh Basedow).

+ Kháng thể kháng enzym peroxydase giáp (TPO).

+ Kháng thể kháng thyroglobulin (Tg), không đặc hiệu vì có thể gặp trong bệnh Hashimoto.

+ Kháng thể kháng vi tiểu thể (MIC).

Điều này nói lên một số trường hợp kém đáp ứng với thuốc kháng giáp.

Sự hiện diện các loại kháng thể trên còn gặp ở một số bệnh tự miễn tuyến giáp khác như Hashimoto, bướu giáp đơn, bướu giáp nhân, u tuyến giáp với tỷ lệ thay đổi.

2. Xét nghiệm đánh giá chức năng cường giáp

Gia tăng nồng độ hormon giáp trong huyết tương:

+ T3 : (95190 ng/dl = 1,52,9 nmol/l): tăng

+ FT3 : (0,2 0,52 ng/ dl = 38 pmol/l): tăng

+ T4 :(512 g/dl = 64154 nmol/l): tăng

+ FT4 : (0,92 ng/dl = 1226 pmol/l): tăng

+ Tỷ T3 (ng%) / T4 (microgam%): trên 20 (đánh giá bệnh tiến triển)

+ TSH siêu nhạy (0,54,5 U/ml): giảm

+ Độ tập trung I¹³¹ tại tuyến giáp sau 24 giờ tăng cao hơn bình thường, giai đoạn bệnh toàn phát có góc thoát (góc chạy). Lưu ý một số thuốc kháng giáp cũng gây hiện tượng này (nhóm carbimazole). Nên đánh giá vào các thời điểm 4, 6 và 24 giờ.

+ Test Werner thường sử dụng trong giai đoạn sớm, để phân biệt với những trường hợp có độ tập trung iod phóng xạ cao (bướu đơn háo Iod, u tuyến giáp độc). Hiện nay ít dùng vì đã có TSH siêu nhạy và chụp nhấp nháy tuyến giáp.

+ Test TRH và test Querido (kích thích tuyến giáp bằng TSH): hiện nay ít được chỉ định.

3. Xét nghiệm hình thái và cấu trúc tuyến giáp

+ Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp phì đại, eo tuyến dày, cấu trúc không đồng nhất, giảm âm (nhầm viêm tuyến giáp). Siêu âm Doppler năng lượng có thể thấy hình ảnh cấu trúc tuyến giáp hỗn loạn như hình ảnh đám cháy trong thời kỳ tâm thu và tâm trương với các mạch máu giãn trong tuyến giáp, động mạch cảnh nhất là động mạch cảnh ngoài nảy mạnh (động mạch cảnh nhảy múa). Trong nhiều trường hợp không điển hình (khởi đầu hoặc điều trị) khó phân biệt với hình ảnh của Hashimoto.

+ Xạ hình tuyến giáp (chụp nhấp nháy tuyến giáp) giúp xác định phần nào hình thái và chức năng tuyến giáp với I¹²³ hoặc Tc 99m: chất phóng xạ tập trung đồng đều toàn bộ hai thùy tuyến giáp tuyến giáp phì đại giúp phân biệt các thương tổn của các bệnh lý cường giáp khác (bướu giáp độc đa nhân, bướu giáp độc, viêm tuyến giáp...).

+ Chụp cắt lớp tuyến giáp (CT Scanner) và MRI ít được sử dụng trong chẩn đoán và cấu trúc ít khác biệt so với một số bệnh lý viêm tuyến giáp.

+ Hình ảnh giải phẫu bệnh: Tuyến giáp lớn đều cả hai thùy, tính chất lan tỏa, mềm và tân sinh nhiều mạch máu. Nhu mô giáp phì đại và tăng sản, gia tăng chiều cao của tế bào thượng bì và thừa lên vách nang tuyến, tạo ra các nếp gấp dạng nhú phản ánh tế bào tăng hoạt động. Sự loạn sản như trên thường kèm thâm nhiễm tế bào lympho, điều này phản ánh bản chất miễn dịch của bệnh và liên quan đến nồng độ kháng thể kháng giáp trong máu.

4. Thăm dò thương tổn mắt

Đo độ lồi nhãn cầu bằng thước Hertel (đi từ bề ngoài hốc mắt đến mặt phẳng tiếp tuyến mặt trước nhãn cầu): phương pháp đơn giản, thực hiện nhiều lần, trị số thay đổi. Hạn chế của phương pháp này là khôngđánh giá trực tiếp thương tổn tẩm nhuận sau hốc mắt.

Tìm kiếm dấu viêm giác mạc. Khám đáy mắt; đo trương lực nhãn cầu.

Chụp cắt lớp vùng hốc mắt nhằm phát hiện sớm các bất thường ở hốc mắt, cơ vận nhãn, thần kinh thị giác khi chưa biểu hiện lâm sàng (giai đoạn tiền lâm sàng) và giúp phân biệt các nguyên nhân gây lồi mắt khác.

Siêu âm mắt: đánh giá bất thường cơ vận nhãn và tổ chức hậu nhãn cầu (có thể đo được bề dày của tổ chức tẩm nhuận sau hốc mắt).

5. Xét nghiệm thương tổn da

Sinh thiết vùng phù mềm trước xương chày, nhuộm PAS (+) có sự lắng đọng chất glycosaminoglycan.

6. Chụp X quang xương đầu chi

Màng xương dày.

VI. CHẨN ĐOÁN

1. Thể điển hình

Gặp ở phụ nữ trẻ với đầy đủ các dấu chứng lâm sàng như trên.

2. Thể triệu chứng

Ưu thế một số cơ quan: Biểu hiện tim. Biểu hiện thần kinh.Biểu hiện cơ. Nhược cơ nặng và Basedow.Bệnh xương nhiễm độc giáp. Biểu hiện tiêu hóa. Basedow và nôn mửa.Biểu hiện huyết học. Thể vú to và Basedow. Basedow và tăng cân.

3. Thể liên quan nguyên nhân

Phối hợp với các bệnh lí tự miễn khác.Suy vỏ thượng thận và Basedow.Đái tháo đường và Basedow.

4. Các thể sinh học

Tăng T3 chủ yếu. Tăng T4 chủ yếu.

5. Các thể tiến triển

Thể điển hình: trở về bình giáp sau điều trị.

Thể thoái triển tự phát: 1020%

Thể cấp và bán cấp: trong thể bán cấp thường phối hợp với dấu gầy nhiều, tiêu chảy, rối loạn nhịp tim, có sốt và biểu hiện tâm thần; thể cấp thường xảy ra do sai lầm điều trị, đặc biệt chuẩn bị nội khoa không tốt ở bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật.

Thể vô tình cảm (apathies): thường gặp ở người lớn tuổi, bệnh cảnh trội về yếu cơ, liệt, chán ăn và rối loạn nuốt. Thường chẩn đoán khó.

6. Chẩn đoán phân biệt

Teo cơ trong trường hợp bệnh cơ nặng cần phân biệt bệnh cơ nguyên phát.

Liệt chu kì giáp trạng thường xảy ra ở phụ nữ Châu Á, gây liệt đột ngột và giảm kali máu, đôi khi xảy ra tự phát, có thể dự phòng bằng dùng kali và thuốc ức chế β.

Tim trong cường giáp: khởi đầu loạn nhịp có hồi phục, không đáp ứng với digoxin, kèm tăng cung lượng tim.

Khoảng 50% không có bệnh lý tim tiềm tàng, bệnh đáp ứng với thuốc kháng giáp.

Người lớn tuổi biểu hiện sụt cân, bướu giáp không lớn, rung nhĩ chậm và trầm cảm (nặng gọi là cường giáp vô tình cảm = apathic hyperthyroidism).

Người phụ nữ trẻ đôi khi khởi đầu với mất kinh, vô sinh.

Hội chứng cường thyroxin do rối loạn albumin gia đình: do có bất thường albumin liên kết chủ yếu với T4, liên kết kém với T3, kết quả tăng T4, FT4 nhưng FT4, FT3 và TSH bình thường, cần phân biệt tình trạng bình giáp trong cường giáp.

VII. BIẾN CHỨNG

Do cơ chế bệnh sinh liên quan tự miễn bệnh có thể hồi phục tự phát hoặc do điều trị. Trong quá trình diễn biến bệnh thường gặp 2 biến chứng:

1. Bệnh cơ tim nhiễm độc giáp

Thường biểu hiện dưới 2 dạng:

1.1. Rối loạn nhịp tim: đa dạng với nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu, nhịp nhanh kịch phát trên thất...

1.2. Suy tim cường giápCần phân biệt 2 giai đoạn:

(1) Giai đoạn đầu suy tim tăng cung lượng (nhịp tim nhanh, huyết áp tăng, cơ tim tăng co bóp...) và

(2) Giai đoạn sau là thể bệnh cơ tim (phù, khó thở, tim lớn, rối loạn nhịp, suy tim, huyết áp giảm, chức năng co bóp tim giảm...).

2. Cơn cường giáp cấp:

Thường xảy ra ở bệnh nhân không điều trị hoặc điều trị kém.

Khởi phát sau một sang chấn (phẫu thuật, nhiễm trùng hô hấp, chấn thương, tai biến tim mạch, sau sinh...).

Khi điều trị triệt để (phẫu thuật, xạ trị liệu) không được chuẩn bị tốt. Bệnh cảnh lâm sàng với các triệu chứng:

+ Sốt cao 4041°C, đổ mồ hôi, mất nước.

+ Nhịp tim rất nhanh, rối loạn nhịp, suy tim, choáng trụy mạch.

+ Run, kích thích, thương tổn cơ (rối loạn nuốt), mê sảng, hôn mê.

+ Tiêu chảy, đau bụng, buồn nôn, nôn mửa, vàng da.

+ Có thể gặp cơn bão giáp vô cảm (apathetic storm) với đặc trưng yếu cơ, vô tình cảm, rối loạn tâm thần. Chẩn đoán dựa vào các dữ kiện lâm sàng được gợi ý. Nên điều trị tích cực ngay, không nên chờ đợi kết quả xét nghiệm.

3. Lồi mắt ác tính: (xem phần tổn thương mắt).

VIII. ĐIỀU TRỊ

Hiện nay có nhiều phương pháp và phương tiện điều trị bệnh Bassedow. Việc chọn lựa phương pháp điều trị tuỳ thuộc vào kinh nghiệm của thầy thuốc, điều kiện y tế cơ sở, sự dung nạp và tuân thủ của bệnh nhân trong quá trình điều trị. Dưới đây là một số phương pháp và phương tiện điều trị:

1. Điều trị nội khoa

1.1. Nhóm thuốc ức chế tổng hợp hormon giáp

Trình bày: thường được sử dụng lâm sàng chia làm 2 loại:

. Carbimazole (neomercazole) 5mg,Methimazole 5mg. . Propylthiouracil (PTU) 50mg, Benzylthiouracil (BTU) 25mg. Cơ chế tác dụng: . Ức chế phần lớn các giai đoạn tổng hợp hormon giáp. . Carbimazole ức chế khử iod tuyến giáp.. PTU ức chế biến đổi T4 thành T3 ngoại vi.

. Carbimazole liều cao (> 60 mg/ngày) có tác dụng ức chế kháng thể kháng giáp (giảm trình bày kháng nguyên giáp, giảm phóng thích prostaglandin và cytokin từ tế bào giáp, ức chế sinh sản các gốc tự do từ tế bào T và B đặc biệt tế bào trình bày các kháng nguyên vì thế làm giảm kháng thể).

Hiệu quả tác dụng: hằng định lượng hormon liên quan đến thời gian nửa đời của T4 và do lượng hormon tích trữ trong tuyến giáp. Hiệu quả sau 12 tuần, rõ ràng sau 36 tuần.

Liều lượng thuốc kháng giáp tổng hợp.

Đối với nhóm Thiouracil, thời gian nửa đời khoảng 90 phút, có thể bắt đầu với liều cao chia nhiều lần, khi đạt bình giáp dùng liều độc nhất buổi sáng. PTU 100150 mg/6giờ/ngày. Sau 48 tuần giảm 50200 mg/một hoặc hai lần/ngày.

Đối với nhóm Imidazole: thời gian nửa đời khoảng 6 giờ, do có tác dụng kháng giáp trên 24 giờ, dùng liều độc nhất buổi sáng bắt đầu 40 mg/ngày trong 12 tháng sau đó giảm liều dần 520 mg. Theo dõi FT4 và TSH.

Thời gian điều trị: (tuỳ thuộc bệnh nguyên và mục đích).

Thời gian điều trị thuốc kháng giáp từ 6 tháng đến 15 năm hoặc 20 năm.

Tác dụng phụ của thuốc: tác dụng phụ khoảng 5% trường hợp biểu hiện tương đối đa dạng.

. Nhẹ: rối loạn tiêu hóa, phát ban, nổi mề đay, sốt, đau khớp, mất vị giác (agneusie), vàng da tắc mật (ngừng thuốc), tăng phosphatase kiềm.

. Tác dụng phụ nặng như Lupus, hội chứng Lyeel, rụng tóc, hội chứng thận hư, thiếu máu, đau đa khớp, đau đa rễ thần kinh, mất vị giác.

. Giảm bạch cầu trung tính: khi bạch cầu trung tính < 1200/mm³: phải ngừng thuốc nếu đe doạ chứng mất bạch cầu hạt, vì thế cần theo dõi sát.

. Mất bạch cầu hạt (Agranulocytose): tỷ lệ 0,1% (methimazole) và 0,5% (PTU) trường hợp, được xác định khi số lượng tế bào bạch cầu dưới 200/mm³, trên lâm sàng khó nhận biết được, cần báo trước cho bệnh nhân nguy cơ này để phát hiện và điều trị kịp thời. Ngừng bắt buộc thuốc kháng giáp và dùng kháng sinh ngay khi có dấu chứng này nhất là biểu hiện nhiễm trùng, viêm họng.

Theo dõi khi sử dụng thuốc kháng giáp.

Kiểm tra công thức bạch cầu định kỳ. FT4 và TSH. Kiểm tra chức năng gan.

Một số tiêu chuẩn có thể ngưng thuốc kháng giáp:

+ Dùng kháng giáp liều rất nhỏ sau một thời gian không thấy bệnh tái phát trở lại.

+ Thể tích tuyến giáp nhỏ lại (khảo sát theo siêu âm thể tích tuyến giáp (bình thường 1820 cm³).

+ Kháng thể kháng thụ thể TSH (kích thích) không tìm thấy trong huyết thanh, sau nhiều lần xét nghiệm.

+ Test Werner (+): Độ tập trung I¹³¹ tuyến giáp bị ức chế khi sử dụng Liothyronine (T3).

1.2. Các phương tiện điều trị khác

1.2.1. Ức chế vận chuyển iode

Chất Thiocyanate và perchlorate ức chế vận chuyên iode nhưng sử dụng thường bất lợi, chỉ trong một vài trường hợp đặc biệt.

1.2.2. Iode vô cơ

Khi phối hợp lugol thì cần sử dụng thuốc kháng giáp trước đó 12 giờ.

Chỉ cần 6mg Iodur đủ ức chế tuyến giáp. Không sử dụng iod vô cơ đơn độc mà cần phối hợp với thuốc kháng giáp đề phòng hiện tượng thoát ức chế.

Chỉ định hiện nay đối với iode vô cơ chủ yếu là:

+ Chuẩn bị ngắn ngày trước khi phẫu thuật cắt giảm tuyến giáp và;

+ Điều trị cơn bão giáp.

Trước đây người ta thường sử dụng iode trong nhiều tháng (trên 8 tháng với 62%). Hiện nay liệu trình sử dụng iode trung bình 1015 ngày.

Chất iopanoic acid và ipodate sodium (ipodate 500 mg/ngày, đường uống) có tác dụng ức chế T4 thành T3 và ức chế phóng thích T4, sau 24 giờ ức chế T3.

1.2.3. Lithium

Thận trọng ở bệnh nhân có bệnh lý tim mạch và rối loạn chuyển hóa, nhất là mất nước liều dùng 300450 mg/8m giờ và duy trì nồng độ 1 mEq/l.Chỉ sử dụng khi bệnh nhân dị ứng với Thionamide hoặc iode.

1.2.4. Glucocorticoide

Dexamethasone liều 2 mg/6 giờ có thể ức chế phóng thích hormon giáp.

1.2.5. Thuốc ức chế (propranolol, atenolol, esmolol)

Liều propranolol trung bình 2080 mg/68 giờ.

1.2.6. Thuốc chống đông: Rung nhĩ chiếm tỉ lệ từ 1025% bệnh nhân Basedow, nhất là bệnh nhân lớn tuổi.

Warfarin dễ gây xuất huyết sau khi điều trị phóng xạ. Aspirin có chỉ định nhưng thận trọng nếu sử dụng liều cao (aspirine làm tăng FT3 và T4 do giảm kết hợp protein).

1.2.7. An thần: Nên chọn nhóm Barbiturate có tác dụng giảm lượng thyroxine do gia tăng thoái biến.

1.2.8. Cholestyramine: Dùng 4 mg, ngày 4 lần có thể làm giảm T4.

2. Phẫu thuật cắt giảm tuyến giáp gần toàn phần

2.1. Chỉ định

+ Bệnh tái phát sau nhiều lần điều trị.

+ Tuyến giáp quá lớn.

+ Cường giáp ở phụ nữ có thai đáp ứng kém với điều trị nội khoa.

2.2. Chuẩn bị trước mổ: Tốt nhất nên điều trị nội khoa đạt bình giáp trước khi phẫu thuật.

2.3. Theo dõi sau mổ: Theo dõi mỗi 46 tuần để phát hiện suy giáp hoặc cường giáp trở lại. Lưu ý có thể có suy giáp nhẹ tự hồi phục trong vòng 46 tuần. Suy phó giáp khoảng 3%, liệt dây thần kinh quặt ngược vì thế đòi hỏi phẫu thuật viên có kinh nghiệm.

3. Điều trị Iode phóng xạ

Dùng I¹³¹ tập trung tại tuyến giáp để phá hủy nhu mô tuyến giáp tại chỗ, hiện là phương pháp điều trị được chọn lựa do hiệu quả cao, kinh tế và không có phản ứng phụ nghiêm trọng, chưa có bằng chứng cho rằng điều trị iod phóng xạ ảnh hưởng trên bệnh lý mắt trong Basedow hoặc gia tăng nguy cơ ác tính.

3.1. Chỉ định Có thể từ 35 tuổi trở lên.

Bệnh tái phát nhiều lần không phẫu thuật được.

Khó khăn trong theo dõi (người lớn tuổi).

Suy tim. Dị ứng thuốc kháng giáp.

Trường hợp suy tim, nhiễm độc giáp nặng, tuyến giáp có thể tích lớn (trên 100 gam), nên điều trị đạt được bình giáp trước khi điều trị iod phóng xạ.

3.2. Chống chỉ định

Tuyệt đối trường hợp thai nghén, tuy nhiên chưa có bằng chứng cho rằng điều trị iod phóng xạ có thể gây ra một số hậu quả xấu ở tử cung (nguy cơ bất thường bẩm sinh thai nhi ở phụ nữ sau khi điều trị phóng xạ) và buồng trứng (phóng xạ vào buồng trứng rất thấp tương đương với liều thăm dò X quang).

4. Điều trị một số tình huống đặc biệt

4.1. Điều trị mắt trong bệnh Basedow

* Thể nhẹ: các biện pháp tại chỗ, dùng nước mắt nhân tạo cho trường hợp khô mắt, nằm đầu cao buổi tối, nhỏ Methyl cellulose (0,5%) khi ngủ để bảo vệ giác mạc. Ức chế (để giảm co kéo mí mắt).

* Thể nặng: Mang kính hoặc băng mắt, làm ẩm tại chỗ, kháng sinh, phẫu thuật khâu sụn mi.

* Thể ác tính: Prednisolone 1,5 mg/kg/ngày chia đều, 412 tuần, sau đó giảm liều duy trì 510mg/ngày. Có thể dùng methylprednisone 15 mg/kg mỗi 2 tuần, Azathioprine hoặc Cyclophosphamide hoăc Cyclosporine A khi Corticoide thất bại.

Trích huyết tương (hiện nay phương pháp này không sử dụng).

Điều trị quang tuyến bên ngoài vào sau hốc mắt liều 2000 C. Gy trong 10 liều với thời gian trong hai tuần.

Can thiệp dẫn lưu giảm áp lực nội nhãn, phẫu thuật cơ vận nhãn. Các biện pháp trên có thể giảm lồi nhãn cầu 57 mm.

Gần đây người ta sử dụng Colchicine và Pentoxifylline.

4.2. Điều trị phù niêm trong Basedow

Bôi tại chỗ 1mg Betamethasone (Celestoderm) hoặc fluocinolone (Synalar).

4.3. Điều trị cơn bão giáp

Đây là cấp cứu nội tiết vì thế cần điều trị, chăm sóc và theo dõi tích cực.

+ Thuốc kháng giáp: Propylthiouracil (PTU) 250300mg/6 giờ hoặc Méthimazole 25mg/6 giờ uống hoặc đặt hậu môn (trường hợp không uốngđược). Trường hợp nặng có thể tăng PTU 10 mg/2 giờ.

+ Iode: Sử dụng hai giờ sau khi dùng thuốc kháng giáp, dùng thêm Sodium Iodide 1 g/tĩnh mạch/24 giờ hoặc dung dịch bão hòa potassium Iodide 10 giọt/12 giờ hoặc Ipodate Sodium 1 g/ngày đường uống hay đường tĩnh mạch.

+ Propranolol 40 mg đường uống hoặc 12mg đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ, trong trường hợp có bệnh lý mạch vành đi kèm. Hoặc Verapamil510mg/6 giờ/tĩnh mạch chậm (trường hợp chống chỉ định ức chế β).

+ Hydrocortisone hemisucinate 50mg/6 giờ đường tĩnh mạch (do cortisol dự trữ bị giảm và nhu cầu cortisol tăng trong stress).

+ Mền lạnh.

+ Hạ sốt bằng Paracetamol (không dùng Aspirine).

+ Bù dịch, điện giải và chế độ dinh dưỡng rất quan trọng.

+ An thần và Phenolbarbital.

+ Thở oxy, lợi tiểu và Digitalis được chỉ định trong trường hợp có suy tim.

+ Điều trị hoặc ngăn cản yếu tố khởi phát.

+ Kháng sinh, chống dị ứng, chăm sóc sau mổ.

Trường hợp nặng không hiệu quả điều trị nội khoa cần trích máu hoặc thẩm phân phúc mạc để giảm bớt nồng độ hormone giáp lưu hành.

+ Kiểm tra thường xuyên nồng độ kích tố giáp mỗi 34 ngày để điều chỉnh thuốc.

Phối hợp PTU, iode, Dexamethason có thể làm lượng T3 trở về bình thường sau 2448 giờ.

4.4. Điều trị suy tim

Đây là vấn đề hết sức tinh tế và cân nhắc trước khi chọn lựa thuốc điều trị.

+ Suy tim tăng cung lượng: Chủ yếu là thuốc kháng giáp tổng hợp phối hợp ức chế bêta nếu không chống chỉ định.

+ Suy tim giảm cung lượng: Bên cạnh thuốc kháng giáp tổng hợp cần phối hợp với thuốc trợ tim, lợi tiểu, thận trọng thuốc ức chế bêta.

4.5. Điều trị Basedow ở phụ nữ có thai Chống chỉ định điều trị I¹³¹.

Không dùng iod trong quá trình điều trị, gây suy giáp trẻ sơ sinh.

Điều trị nội khoa.

+ Kháng giáp tổng hợp: Ba tháng đầu dùng PTU và ba tháng giữa có thể phẫu thuật.

+ Propranolol có thể sử dụng (lưu ý suy hô hấp và kém phát triển thai nhi nếu sử dụng liều cao và kéo dài).

Trong thời gian cho con bú có thể sử dụng PTU vì thuốc qua sữa mẹ không đáng kể.

Thai nhi cần được theo dõi sát trong quá trình sử dụng thuốc kháng giáp.

4.6. Điều trị chứng giảm mất bạch cầu hạt

Trong quá trình điều trị thuốc kháng giáp hỗn hợp thường xuyên kiểm tra công thức bạch cầu, nếu phát hiện số lượng bạch cầu hạt dưới 1200 mm³ cần phải theo dõi sát do có nguy cơ mất bạch cầu hạt nếu bạch cầu dưới 200/mm³. Ngưng thuốc kháng giáp và tuỳ mức độ và sử dụng thêm Neupogen (Filgrrstim) hoặc Leucomax (Molgramostim)

IX. TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng bệnh nhân tuỳ thuộc thể bệnh, phương tiện điều trị và theo dõi

Theo benhhoc

Ứng dụng hóa mô miễn dịch trong chẩn đoán và phân loại các u Lympho không Hodgkin tại hạch

TÓM TẮT
Chẩn đoán và phân loại u lympho là công việc khó khăn của bệnh học ngoại khoa. Hóa mô miễn dịch giúp xác định bản chất tế bào (TB) u, hỗ trợ chẩn đoán phân biệt lành và ác tính cũng như tiên lượng đáp ứng với điều trị bệnh.
Nghiên cứu này nhằm mục đích: 1. Phân loại các u lymphô không Hodgkin tại hạch theo mô học và kiểu hình miễn dịch. 2. Nhận xét giá trị của một số dấu ấn hoá mô miễn dịch trong chẩn đoán và phân loại các u lymphô.
Đối tượng: 140 trường hợp u lympho ác tính tại hạch và 30 trường hợp quá sản hạch lành tính được nghiên cứu về hình thái và HMMD sử dụng các dấu ấn CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, CD30, CD43, CD45RO, CD35, CD68, CD79a, BCL2, KAPPA, LAMBDA, ALK1, cyclin D1, Ki67.
Kết quả: U lymphô lan tỏa TB lớn chiếm tỉ lệ cao nhất (27,1%), u lymphô thể nang 22,9%, u lymphô lan tỏa TB hỗn hợp 20%, u lymphô lymphô bào nhỏ 13,6%. Các phân típ khác có tỉ lệ thấp. Tỉ lệ u lymphô B 75%, u lymphô T 17,2%. Không xác định được dòng TB 7,2% . U lymphô TB B lớn lan tỏa chiếm tỉ lệ cao nhất (37,9%), u lymphô thể nang 22,9%, u lymphô TB T ngoại vi nói chung chiếm tỉ lệ 11,4%. Đồng bộc lộ CD5 và/ hoặc CD43 với CD20 chỉ gặp trong các u lymphô B và không gặp trong các quá sản hạch lành tính. Đồng bộc lộ của dấu ấn CD45RO với dấu ấn chung TB B chỉ gặp trong các tr­ường hợp u lymphô TB B lớn lan tỏa. Bcl2 bộc lộ trong u lymphô nang nhưng không bộc lộ trong quá sản nang lành tính. Do đó, bcl2 là dấu ấn hỗ trợ chẩn đoán phân biệt giữa quá sản nang lymphô lành tính với các quá sản nang ác tính.
ABSTRACT
Application of immunohistochemistry on diagnosis and classification of lymph node nonHodgkin lymphma. Diagnosis and classification of lymphoid tumors present difficult problems in surgical pathology. Immunohistochemistry not only recognizes the type of cells but also helps to distinguish benign hyperplasia from malignancies and predict prognosis of the disease.
This study aims at: 1. Classifying nodal non Hodgkin lymphoma based on morphology and immunohistochemistry. 2. Clarifying how the immunohistochemistry helps in the diagnosis and classification of nodal lymphoid hyperplasia.
140 lymphoma patients and 30 benign lymphoid hyperplasia were reviewed and paraffin blocks were recut. Immunohistochemical staining with CD3, CD5, CD10, CD20, CD23, CD30, CD43, CD45RO, CD35, CD68, CD79a, BCL2, KAPPA, LAMBDA, ALK1, cyclin D1, Ki67 were performed.
It was found that diffuse large cell lymphoma accounts for the largest proportion (27.1%), Follicular lymphoma the second (22.9%). Diffuse mixed small and large cell lymphoma is the third (20%) while small lymphocytic one presents 13.6%. B cell lymphoma accounts for 75%. Diffuse large B cell lymphoma occur at the highest rate. T cell lymphoma makes up for 17.8% and non T non B lymphoma 7.2%. Coexpression of CD5 and/or CD43 with CD20 is seen only in B cell lymphoma, not in benign lymphoid hyperplasia and T cell lymphoma. CD45RO is co expressed with panB cell markers only in diffuse large B cell lymphoma. Bcl2 is expressed only in follicular lymphoma and not in follicular hyperplasia and is a usefull marker in distinguishing these two entities.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Chẩn đoán và phân loại u lymphô ác tính không Hodgkin là một trong những công việc khó khăn nhất của bệnh học ngoại khoa. Trong 40 năm qua đã có nhiều thay đổi, những thay đổi này dựa vào các thành tựu về sinh học phân tử và miễn dịch học.
Hầu hết các trường hợp u lymphô có thể xác định được dòng TB, trạng thái biệt hoá và chức năng nhờ vào những đặc trưng về kiểu hình miễn dịch. Các nhà giải phẫu bệnh đã sử dụng ngày càng nhiều các kết quả nghiên cứu miễn dịch học trong chẩn đoán bệnh học và nhờ đó chúng ta có thể nhận biết có sự khác biệt rất lớn về sinh bệnh học của các u lymphô có hình thái giống nhau.
Sự khác biệt về kiểu hình miễn dịch của các quần thể TB lymphô lành và ác tính cũng có thể cung cấp thêm các tiêu chuẩn chẩn đoán mới cho loại bệnh này [4]. Các đề tài nghiên cứu trong nước ứng dụng kĩ thuật hoá mô miễn dịch (HMMD) để chẩn đoán và phân loại các u lymphô còn ít và chưa có đề tài nào nghiên cứu áp dụng theo phân loại WHO2001. Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm mục đích: 1. Phân loại các u lymphô không Hodgkin tại hạch theo mô học và kiểu hình miễn dịch. 2. Nhận xét giá trị của một số dấu ấn hoá mô miễn dịch trong chẩn đoán và phân loại các u lymphô.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu
140 trường hợp u lymphô không Hogdkin tại hạch được chẩn đoán tại Bệnh viện K từ năm 2001 2004. Có các tiêu bản mô học và khối nến lưu trữ tại khoa Giải Phẫu Bệnh BVK Hà Nội và 30 trường hợp quá sản hạch lành tính được chẩn đoán mô học tại khoa GPB BVK, được cắt nhuộm HMMD là đối chứng.
79 trường hợp được gửi đi hội chẩn với các trường đại học ở Hoa Kỳ.
2. Phương pháp nghiên cứu
2.1. Nghiên cứu mô học
Tiêu chuẩn phân loại u lymphô theo hình thái:
+ Phân loại TB theo hình thái: TB nhỏ: kích thước từ 612m, chất nhiễm sắc vón cục. TB lớn: các TB u có kích thước từ 1330m, nhân không đều và có các bọng. TB nhỏ có khía: kích thước từ 612m, hình dạng nhân TB rất thay đổi (vặn xoắn, góc cạnh, co rúm với một hoặc nhiều khía). Chất nhiễm sắc vón cục và không có hạt nhân. TB nhỏ không khía: Là các TB chuyển dạng (transformed cells) có kích thước từ 1320, nhân tròn với nhiều hạt nhân nổi rõ. Nguyên bào miễn dịch: TB u có kích thước lớn hơn các TB lớn không khía và có hạt nhân to nằm ở trung tâm hoặc có nhiều hạt nhân bám ở ngoại vi. Nguyên bào lymphô: TB u có kích thước trung bình khoảng 15, chất nhiễm sắc mịn, phân bố đều. Hạt nhân thường không có. Tỉ lệ nhân chia cao.
Trong nghiên cứu này chúng tôi dùng kích thước và đặc điểm TB học của các lymphô bào để phân loại các TB u lymphô. Các lymphô bào có kích thước bằng kích thước nhân của đại thực bào được coi là có kích thước trung bình. Các lymphô bào có kích thước nhỏ hơn nhân của đại thực bào là các lymphô bào nhỏ. Các lymphô bào có kích thước lớn hơn là các lymphô bào lớn.
2.2. Nghiên cứu hoá mô miễn dịch
Nhuộm hoá mô miễn dịch được thực hiện trên các lát cắt mô vùi nến bằng kĩ thuật hoá mô miễn dịch men BiotinAvidin Complex (ABC), theo quy trình hướng dẫn nhuộm của hãng DAKO, 2003. Các kháng thể được sử dụng gồm: CD3 (DAKO 1:100), CD5 (DAKO 1:75), CD10 (Novocastra 1:100), CD20 (DAKO 1:100), CD23 (DAKO 1:25), CD30 (DAKO 1:10), CD43 (Shandon 1:50), CD45RO (DAKO 1:100), CD35 (DAKO Prediluted), CD68 (Shandon 1:50), CD79a (DAKO 1:100), BCL2 (DAKO 1:100), KAPPA (DAKO 1:3000), LAMBDA (DAKO 1:3000), ALK1 (DAKO 1:25), cyclin D1, Ki67 (DAKO 1:100).
Phân tích kết quả các kiểu hình miễn dịch:
Các u lymphô được phân loại thành dòng TB T và B dựa vào kết quả nhuộm HMMD với các dấu ấn chung TB T và B.
Chẩn đoán các phân típ u lymphô B
+ Là các u lymphô có TB u dương tính với các dấu ấn CD20, CD79 và không bộc lộ dấu ấn TB T (trừ dấu ấn CD5 và CD43). Các phân típ u lympho B được chia nhỏ theo hình thái TB và sự bộc lộ của cỏc dấu ấn miễn dịch đặc hiệu.
Các u lymphô TB T
+ TB u được xác định thuộc dòng TB T khi dương tính với các dấu ấn chung TB T: CD3, CD5, CD43, CD45RO và không đồng bộc lộ dấu ấn chung TB B. Các phân tích u lympho T được phân nhỏ theo hình thái TB và cấu trúc mụ học.U lymphô TB lớn bất thục sản TB T: các lymphô bào u thường lớn, bào tương rộng, nhân lớn đa hình thái và thường có hình móng ngựa. Các TB u bộc lộ dấu ấn CD30 và EMA.
Phân tích kết quả nghiên cứu:
+ Đặc điểm TB học của u lymphô theo công thức thực hành
+ Tìm tần xuất u lymphô theo phân loại WHO2001
+ Kết quả phân loại theo dòng TB
+ Tìm các biểu hiện bất thường về miễn dịch của các TB u:
● Các kết hợp bất thường của kháng nguyên TB B với kháng nguyên TB T trên cùng một quần thể TB u
● Biểu hiện của BCL2 trong các phân típ u lymphô, u lymphô thể nang và quá sản hạch lymphô thể nang
● So sánh kiểu hình miễn dịch với các tiêu chuẩn về hình thái để rút ra các tiêu chuẩn về hoá mô miễn dịch hỗ trợ chẩn đoán u lymphô trong các trường hợp khó.
Xử lý kết quả bằng bằng phần mềm SPSS 10.0
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Phân loại u lympho theo hình thái mô bệnh học, áp dụng bảng công thức thực hành trong lâm sàng thấy tần suất các phân típ u lympho tại hạch như sau (bảng 3.1).
Bảng 3.1. Tỉ lệ các u lymphô phân theo công thức thực hành (WF)

Tần suất WF	Số lượng	Tỉ lệ %
WF1	19	13,6
WF2	19	13,6
WF3	9	6,4
WF4	4	2,9
WF5	8	5,7
WF6	28	20
WF7	38	27,1
WF8	8	5,7
WF9	4	2,9
WF10	3	2,1
Tổng	140	100

Kết quả cho thấy, các u lymphô có độ ác tính trung bình (WF6 và WF7) có tỉ lệ mắc bệnh cao nhất (47,1%), tiếp theo là các u lymphô thể nang và u lymphô lymphô bào nhỏ (WF1, 13,6%).
Tuy nhiên, nếu tính chung các độ của u lymphô nang thì u lymphô nang có tỉ lệ mắc bệnh đứng hàng thứ hai sau các u lymphô lan toả có độ ác tính trung gian (22,9%).
Bảng 3.2. Kết quả phân loại theo dòng TB

Nguồn gốc	Số lượng	Tỉ lệ
Dòng TB B	105	75
Dòng TB T	25	17,8
Không xác định	10	7,2

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy các u lymphô TB B chiếm 75%, u lymphô TB T là 17,8%. Có 7,2% các trường hợp không xác định được dòng TB do các TB u không bộc lộ kháng nguyên chung TB T hoặc B nhưng bộc lộ kháng nguyên chung bạch cầu (LCA).
Tần suất các u lymphô theo phân loại WHO 2001
Bảng 3.3. Tần suất các u lymphô theo phân loại WHO 2001

Phân típ theo phân loại WHO 2001	Số lượng	Tỉ lệ
Các u lymphô B
U lymphô TB lymphô B	10	7,1
U lymphô lymphô tương bào	6	4,3
U lymphô áo nang	7	5,0
U lymphô nang	32	22,9
U lymphô B vùng rìa trong hạch	3	2,1
U tương bào/ u tuỷ tương bào	1	0,7
U lymphô lan toả TB lớn TB B	53	37,9
U lymphô Burkitt	3	2,1
Các u lymphô T
U lymphô nguyên bào lymphô T	4	2,9
U lymphô T ngoại vi nói chung	16	11,4
U lymphô T nguyên bào miễn dịch huyết quản	2	1,4
U lymphô TB lớn bất thục sản TB T	3	2,1
Tổng	140	100

Các u lympho TB B tại hạch trong nghiên cứu của chúng tôi gặp 8 phân típ, các u lympho TB T có 4 phân típ. Số lượng u lympho TB T cũng thấp hơn rất nhiều so với các u lympho B.
Bảng 3.4: Tần xuất bộc lộ một số dấu ấn miễn dịch theo dòng TB u

Dấu ấn	U lymphô B		Tổng	U lymphô T		Tổng
	dương tính	âm tính		dương tính	âm tính
CD3	0	86	86	15	7	22
CD5	8	61	69	4	11	15
CD20	95	10	105	0	22	22
CD43	9	63	72	11	2	13
CD45RO	3	68	71	9	7	16
CD79a	48	2	50	0	11	11

Kết quả nghiên cứu cho thấy:
Dấu ấn CD3 không bộc lộ trong u lymphô TB B, dấu ấn CD20, CD79a không
bộc lộ trong các u lymphô TB T. Tỉ lệ mất bộc lộ dấu ấn CD20 và CD79 trong các u lymphô TB B theo thứ tự là 9,5% và 4%. Tỉ lệ đồng bộc lộ dấu ấn CD5 và CD43 trong các u lymphô B theo thứ tự là 11,5% và 12,5%. Tỉ lệ các u lymphô TB T mất dấu ấn chung TB T (CD3 và CD45RO) theo thứ tự là 31,82% và 43,75%.
Bảng 3.5. Các dấu ấn miễn dịch bộc lộ trong u lymphô thể nang

Dấu ấn	Số lượng	Dương tính
CD10	20	50
CD20	32	93,8
CD35	15	93,3
CD43	24	12,5
CD45RO	22	0
CD79a	14	100
BCL2	27	70,4

Kết quả nhuộm HMMD cho thấy các TB tâm nang bộc lộ dấu ấn CD20 là 93,8% (có hai trường hợp TB u tâm nang mất bộc lộ dấu ấn này), đồng bộc lộ của dấu ấn CD43 với CD20 là 12,5%.
Dấu ấn CD35 và bcl2 bộc lộ tương ứng trong 93,3% và 70,4% các trường hợp. Một trường hợp dấu ấn CD35 nhưng vẫn được chẩn đoán là u lymphô thể nang vì trên hình ảnh mô học còn thấy rõ cấu trúc nang.
Dấu ấn Kappa và Lambda thường gây nhuộm nền cao, không đủ tiêu chuẩn để đánh giá kết quả.
IV. BÀN LUẬN
1. Đặc điểm mô bệnh học
Cho đến nay, hình thái mô học TB u lymphô vẫn là tiêu chuẩn có giá trị và đáng tin cậy trong việc xác định bản chất lành tính hay ác tính của các tăng sinh lymphô. Do đó, việc tìm hiểu các đặc điểm về hình thái của TB u sẽ giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán, đặc biệt là ở những nơi còn chưa có điều kiện triển khai các xét nghiệm HMMD và sinh học phân tử (SHPT) để chẩn đoán chính xác loại bệnh này.
Kiểu hình miễn dịch của các u lymphô
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy u lymphô TB B chiếm tỉ lệ cao nhất (75%), u lymphô TB T chiếm tỉ lệ 17,8%. Có 7,2% các trường hợp không xác định được dòng TB do các TB u không bộc lộ các dấu ấn kháng nguyên đặc hiệu dòng (kháng nguyên chung TB T hoặc TB B) nhưng bộc lộ kháng nguyên chung bạch cầu (LCA). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi hơi khác với kết quả nghiên cứu của Lê Đình Roanh (u lymphô TB T chiếm tỉ lệ 20,9%, tỉ lệ không xác định được dòng TB 0,9%) và của Lê Đình Hòe (u lymphô bào B 57,14%, u lymphô bào T 25%). Sự khác biệt này có thể do nghiên cứu của chúng tôi chỉ khu trú đối với các u lymphô tại hạch, trong khi Lê Đình Roanh và Lê Đình Hòe nghiên cứu cả các u lymphô ngoài hạch, mà có một tỉ lệ khá cao các u lymphô T gặp ở vị trí ngoài hạch (mũi, da, ruột…) [2], [3].
Tỉ lệ các phân típ u lymphô TB B
Trong nghiên cứu của chúng tôi, kết quả phân loại theo phân loại của Tổ chức Y tế thế giới 2001 cho thấy, trong số các u lymphô TB B, u lymphô TB B lớn lan toả chiếm tỉ lệ cao nhất là 37,9%. Tỉ lệ u lymphô thể nang đứng hàng thứ 2 là 22,9%, sau đó là u lymphô B lymphô bào nhỏ (7,1%), u lymphô áo nang 5%, u lymphô dạng tương bào 4,3%, u lymphô vùng rìa trong hạch là 2,1%. U lymphô Burkitt và u tương bào/ u tuỷ tương bào là 0,7% theo thứ tự.
Tại Việt Nam, theo Lê Đình Roanh (2003), tỉ lệ u lymphô TB B lớn lan toả là 64,1%, tỉ lệ các phân nhóm khác là: u lymphô thể nang 14,1%, u lymphô nguyên bào lymphô 12,8%, u lymphô áo nang 1,8%, u lymphô vùng rìa của hạch 1,8%. Nhóm các nhà giải phẫu bệnh Nhật Bản nghiên cứu về u lymphô (Lymphoma Study Group of Japanese Pathologists) thực hiện phân loại u lymphô trên 3194 bệnh nhân cho thấy, tỉ lệ các phân típ u lymphô TB B tại Nhật Bản là: U lymphô lan toả TB B lớn là 33,34%, u lymphô TB B vùng rìa ngoài hạch là 8,45%, u lymphô thể nang 6,7%. Tỉ lệ u lymphô B lymphô bào nhỏ rất thấp (1,31%). Ohshima và cộng sự nghiên cứu trên 708 trường hợp u lymphô TB B thấy tỉ lệ u lymphô lan toả TB B lớn là 58,8%, tiếp theo là u lymphô thể nang 12,1%, u lymphô vùng rìa của niêm mạc (MALToma) 9%, u lymphô áo nang 5,9%. Các phân típ ít gặp là u lymphô nguyên bào lymphô 3,9%, u lymphô Burkitt 2,4%, u lymphô vùng rìa của hạch 2,1%, u lymphô lymphô tương bào 2%, u tương bào 1,4% [5].
Tỉ lệ các phân típ u lymphô TB T
Tỉ lệ các phân típ u lymphô TB T trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, u lymphô TB T ngoại vi nói chung chiếm tỉ lệ cao nhất (11,4%), các phân nhóm khác gặp với tỉ lệ là: u lymphô nguyên bào lymphô 2,9%, u lymphô nguyên bào miễn dịch huyết quản 1,4%, u lymphô TB T lớn bất thục sản là 2,1%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác tương đối nhiều so với kết quả nghiên cứu của Lê Đình Roanh (2003). Theo đó, trong các u lymphô TB T, u lymphô TB T lớn chiếm tỉ lệ cao nhất (46,8%), u lymphô nguyên bào lymphô đứng thứ 2 (29,8%), u lymphô TB lymphô T ở người lớn chiếm tỉ lệ 12,8%, u lymphô TB T ngoại vi nói chung là 6,4% và u lymphô TB T nguyên bào miễn dịch huyết quản có 1 trường hợp. Trong số các u lymphô TB T lớn, loại mất biệt hoá chiếm tỉ lệ 31,8% các TB T lớn, 14,9% các u lymphô T và 3,11% tổng số u lymphô.
Tỉ lệ các phân típ u lymphô T trên thế giới cũng rất khác nhau theo vùng địa lý. Tỉ lệ u lymphô T ngoại vi nói chung thấp nhất ở Vancouver (1,5%) và cao nhất ở Hong Kong (18,3%). Các phân típ thường gặp theo thứ tự là u lymphô tâm mạch ở mũi (angiocentric nasal lymphoma) 20%, u lymphô nguyên bào miễn dịch huyết quản 18%, u lymphô T ở ruột 5%, u lymphô T ở gan lách và u lymphô/ bệnh bạch cầu TB T ở người lớn có tỉ lệ bằng nhau là 1% [6], [7], [8], [9], [11], [13].
Savage và CS (2004) khi nghiên cứu trên 199 trường hợp u lymphô T ngoại vi ở Canada thấy, phân típ u lymphô T ngoại vi nói chung chiếm tỉ lệ 59%, u lymphô TB T lớn bất thục sản 17% và u lymphô TB T/NK ngoài hạch ở mũi và típ mũi là 9%. Kết quả nghiên cứu cũng chỉ ra các phân nhóm có tiên lượng tốt là u lymphô TB T lớn bất thục sản ở da, nhóm có tiên lượng trung bình (u lymphô TB T ngoại vi, u lymphô TB T lớn bất thục sản tại hạch và u lymphô nguyên bào miễn dịch huyết quản). Nhóm có tiên lượng xấu gồm u lymphô TB T ở ruột và mũi) [12].
2. Đặc điểm bộc lộ các dấu ấn miễn dịch theo phân típ u lymphô
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, dấu ấn CD5 chỉ đồng bộc lộ với dấu ấn chung TB B ở các u lymphô B độ ác tính thấp. Tuy nhiên, tỉ lệ bộc lộ dấu ấn này trong các u lymphô B độ ác tính thấp chỉ là 19,5%. Dấu ấn CD43 đồng bộc lộ với dấu ấn chung TB B trong 9,25% các trường hợp. Trong đó, tỉ lệ đồng bộc lộ của các u lymphô B độ ác tính thấp là chủ yếu (9/10 trường hợp). Tỉ lệ bộc lộ của dấu ấn CD10 trong các u lymphô B độ ác tính thấp trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,5% và chủ yếu gặp trong các u lymphô thể nang (26,3%).
Nghiên cứu của Zukerberg và CS về sự bộc lộ của các kháng nguyên CD5, CD10, CD23 và CD43 trên 56 trường hợp u lymphô TB B lan toả độ ác tính thấp thấy có sự khác nhau ở 4 phân nhóm u lymphô [14].
CD5+ CD10 CD23+ CD43+: bệnh bạch cầu lymphô bào mạn/u lymphô lymphô bào B nhỏ.
CD5+ CD10/+ CD23 CD43+: u lymphô tâm bào (u lymphô áo nang).
CD5 CD10+/ CD23/+ CD43: u lymphô tâm bào/ nguyên tâm bào.
CD5 CD10 CD23/+ CD43/+: u TB miễn dịch (immunocytoma), u lymphô vùng rìa ngoài hạch/ tại hạch.
Trong các trường hợp quá sản hạch, chúng tôi không gặp trường hợp nào mất bộc lộ dấu ấn CD20 hay CD79a, cũng như không gặp trường hợp nào có hiện tượng đồng bộc lộ dấu ấn chung TB B với các dấu ấn CD5 hoặc CD43. Nghiên cứu của Picker trên 28 trường hợp quá sản mô lymphô phản ứng thấy các TB lymphô của các nang lymphô nguyên thủy và các TB áo nang âm tính hoàn toàn với CD43. Các TB có tua tâm nang có phản ứng yếu. Trong số các phân nhóm dòng TB B chỉ có các tương bào bộc lộ dấu ấn CD43 một cách ổn định [4].
Đặc điểm bộc lộ dấu ấn miễn dịch của các u lymphô thể nang
Kết quả nhuộm HMMD trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ các u lymphô thể nang bộc lộ dấu ấn CD10 là 68,7%, bcl2 là 80%. Kết quả này khác biệt rất có ý nghĩa so với các quá sản lymphô thể nang (không có trường hợp nào bộc lộ với bcl2 và CD43, tỉ lệ bộc lộ của dấu ấn CD10 là 16,6%). Tuy nhiên, theo một số tác giả, dấu ấn CD10 bộc lộ trong cả các nang lymphô u cũng như trong các nang lymphô quá sản, và sự khác nhau không có ý nghĩa thống kê. Vì vậy, dấu ấn này theo chúng tôi cũng chỉ nên dùng hỗ trợ cùng các dấu ấn CD21, CD35 và bcl2 để chẩn đoán phân biệt u lymphô thể nang với các phân típ u lymphô khác chứ không có giá trị để chẩn đoán phân biệt quá sản nang lành tính với quá sản nang ác tính [4], [10].
Đặc điểm bộc lộ dấu ấn miễn dịch của các u lymphô TB T
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ mất bộc lộ dấu ấn chung TB T (CD3) là 31,8%, của dấu ấn CD45RO là 43,75%. Tỉ lệ mất bộc lộ của dấu ấn CD43 là 15,3%. Kết quả này cho thấy, dấu ấn CD43 có tỉ lệ mất bộc lộ ít nhất trong các u lymphô TB T và do đó khi nghi ngờ tổn thương là u lymphô TB T nên nhuộm cả kháng thể này cùng với các kháng thể chung TB T khác. Tuy nhiên, khi phân tích kết quả cần đặc biệt lưu ý các trường hợp u lymphô TB B đồng bộc lộ dấu ấn này.
Kết quả nghiên cứu của Picker và CS. cho thấy, tỉ lệ mất bộc lộ một dấu ấn chung TB T là 33%, tỉ lệ mất bộc lộ 2 dấu ấn là 24% và mất bộc lộ 3 dấu ấn là 17%. Tỉ lệ u lymphô TB T mất từ 1 dấu ấn chung trở lên là 76%. Các u lymphô nguyên bào lymphô có tỉ lệ mất bộc lộ dấu ấn chung TB T là 26% [4].
KẾT LUẬN
U lymphô lan tỏa TB lớn chiếm tỉ lệ cao nhất (27,1%), u lymphô thể nang 22,9%, u lymphô lan tỏa TB hỗn hợp 20%, u lymphô lymphô bào nhỏ 13,6%. Các phân típ khác có tỉ lệ thấp.
Tỉ lệ u lymphô B 75%, u lymphô T 17,2%. Không xác định đ­ợc dòng TB 7,2% . U lymphô TB B lớn lan tỏa chiếm tỉ lệ cao nhất (37,9%), u lymphô thể nang 22,9%, Trong u lymphô TB T, u lymphô TB T ngoại vi nói chung chiếm tỉ lệ 11,4%.
Đồng bộc lộ CD5 và/ hoặc CD43 với CD20 chỉ gặp trong các u lymphô B và không gặp trong các quá sản hạch lành tính. Đồng bộc lộ của dấu ấn CD45RO với dấu ấn chung TB B chỉ gặp trong các tr­ường hợp u lymphô TB B lớn lan tỏa.
Bcl2 bộc lộ trong u lymphô nang nhưng không bộc lộ trong quá sản nang lành tính. Do đó, bcl2 là dấu ấn giúp chẩn đoán phân biệt giữa quá sản nang lymphô lành tính với các quá sản nang ác tính.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Lê Đình Roanh, Nguyễn Phi Hùng và CS (2003): U lymphô ác tính không Hodgkin: Kiểu hình miễn dịch và áp dụng phân loại mô học của WHO2001. Tạp chí Y học; 489: 291295.
Lê Đình Hoè, Lê Đình Roanh (1998): Nghiên cứu mô bệnh học và hoá mô miễn dịch u lympho ác tính không Hodgkin tại Bệnh viện K Hà Nội. Đặc san Giải phẫu bệnh Y pháp. Tổng hội Y Dược học Việt Nam. 2833.
Lê Đình Hoè (1996): Nghiên cứu áp dụng phân loại mô bệnh học u lympho không Hodgkin. Luận án phó tiến sĩ khoa học y dược. Trường Đại học y Hà nội.
Picker L.J., Weiss L.M., Medeiros L.J., Wood G.S., Warnke R.A (1987). Immunophenotypic criteria for the diagnosis of non Hodgkin’s Lymphoma. American Journal of Pathology, Vol. 128, No.1: 181202.
Ohshima K, Suzumiya J, Sato K, Kanda M, Haraoka S, Kikuchi M. (1999). Bcell lymphoma of 708 cases in Japan: incidence rates and clinical prognosis according to the REAL classification. Cancer Lett. Jan.8;135(1):7381.
Anon (1997). A clinical evaluation of the Interrnational Lymphoma Study Group Classification of non Hodgkin's Lymphoma. The non Hodgkin's Lymphoma Classification Project. Blood 89:39093018.
Arrowsmith ER, Macon WR, Kinney MC, Stein RS, Goodman SA, Morgan DS, Flexner JM, Cousar JB, Jagasia MH, McCurley TL, Greer JP. Peripheral Tcell lymphomas: clinical features and prognostic factors of 92 cases defined by the revised European American lymphoma classification. Leuk Lymphoma. 2003 Feb;44(2):2419.
Baldassano MF, Bailey EM, Ferry JA, Harris NL, Duncan LM. (1999). Cutaneous lymphoid hyperplasia and cutaneous marginal zone lymphoma: comparison of morphologic and immunophenotypic features. Am J Surg Pathol. Jan; 23(1):8896.
Kohno S et al (2003): Clinicopathological analysis of 143 primary malignant lymphomas in the small and large intestines based on the new WHO classification. Histopathology. 43 (2): 15343.
Lai R., Weiss L.M., Chang K.L., Arber D.A (1999). Frequency of CD43 expression in Non Hodgkin’s Lymphoma. A survey of 742 cases and further characterization of rare CD43+ follicular lymphomas. Hematology, Am J Clin Pathol; 111:488494.
Li C, Inagaki H, Kuo TT, Hu S, Okabe M, Eimoto T (2003): Primary cutanous marginal zon Bcell lymphoma: a molecular and clinicopathologic study of 24 asian cases. Am J Surg Pathol. 27(8):10619.
Savage KJ, Chhanabhai M, Gascoyne RD, Connors JM. (2004). Characterization of peripheral Tcell lymphomas in a single North American institution by the WHO classification. Ann Oncol. Oct;15(10):146775.
Onciu M, Behm FG, Raimondi SC, Moore S, Harwood EL, Pui CH, Sandlund JT (2003): ALKpositive anaplastic large cell lymphoma with leukemic peripheral blood involvement is a clinicopathologic entity with an unfavorable prognosis. Report of three cases and review of the literature. Am J Clin Pathol. 120(4):61725.
Zukerberg LR, Medeiros LJ, Ferry JA, Harris NL. Diffuse lowgrade Bcell lymphomas. Four clinically distinct subtypes defined by a combination of morphologic and immunophenotypic features. Am J Clin Pathol. 1993 Oct;100(4):37385.
Nguyễn Phi Hùng, Lê Đình Roanh, Đặng Thế Căn, Tạ Văn Tờ
()

Đường vào tuyến giáp cải tiến trong phẫu thuật tuyến giáp
So sánh và đánh giá tác dụng của đường vào tuyến giáp cải tiến (đường bên) với đường giữa trong phẫu thuật tuyến giáp.

Tóm tắt

Nghiên cứu bao gồm 160 bệnh nhân bị bệnh bướu giáp đa nhân và Basedow phải điều trị bằng phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp từ tháng 2/2005 đến tháng 6/2006. Bệnh nhân được chia thành 2 nhóm một cách ngẫu nhiên: nhóm 1 đi vào tuyến giáp bằng cách mở đường giữa theo cách mổ truyền thống, nhóm 2 vào tuyến giáp bằng cách tách các cơ ở phía bên. Cơ sở cải tiến của phương pháp đi vào bằng đường bên dựa vào cấu tạo giải phẫu của vùng cổ trước bên, vào sự tiến triển của bướu giáp khi lớn dần lên sẽ làm thay đổi chiều dài của cơ nhưng không làm thay đổi chiều dài của đường giữa. So sánh giữa 2 nhóm thấy rằng: không có sự khác nhau về tuổi, giới, độ lớn của bướu cũng như cách thức phẫu thuật giữa 2 nhóm. Ở nhóm 1 có 34 (42,5%) bệnh nhân phải cắt cơ ức giáp, ức móng; trong khi đó không có bệnh nhân phải cắt cơ ở nhóm 2. Bóc tách trong khi mổ khó và rất khó gặp ở 27 bệnh nhân (33,75%) ở nhóm 1, tình trạng này chỉ gặp ở 5 bệnh nhân (6,25%) ở nhóm 2. Tuy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê nhưng thời gian mổ trung bình ở nhóm 1 và nhóm 2 lần lượt là 83,6 phút và 94 phút và lượng máu mất là 15,3 và 13,6ml. Các biến chứng nói khàn tạm thời, nuốt sặc tạm thời, tê tay chân tạm thời, chảy máu sau mổ ở nhóm 1 lần lượt theo thứ tự gặp ở 7 bệnh nhân (8,75%), 2 bệnh nhân (2,5%), 12 bệnh nhân (15%) và 1 bệnh nhân (1,25%);trong khi đó ở nhóm 2 chỉ có 3 bệnh nhân (3,75%) nói khàn tạm thời và 4 ca tê tay chân tạm thời (5%). Đánh giá theo dõi sau mổ bằng các cảm giác tức, nề, nghẹn, cứng của bệnh nhân ở các thời điểm 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng sau mổ thấy rằng số bệnh nhân đều cao hơn ở nhóm 1 nhưng số bệnh nhân hài lòng lại cao hơn ở nhóm 2. Từ các kết quả thu được cho thấy đi vào tuyến giáp bằng đường bên có nhiều ưu điểm hơn bằng mở vào từ đường giữa.

Summary

A total of 160 patients’s nontoxic multinodular goitre and Graves disease have been operated by the total thyroidectomy at National Hospital of Endocrinology from 2/2005 to 6/2006. These patients were aranged in 2 groups by random. to access the thyroid compartment, for 1^st group: the authors opend the middle line (traditional approach), for 2^nd group: the patients was operated by a lateral approach (by dissection of muscles). the study was based on the anatomy of neck, the changing of the neck’s muscles according to the degree of goiter. the comparisonbetween 2 groups has showed: there were no significantly differences about the age, sex, degree of goiter, and the kind of thyroidectomy. In the first group, there were 34 cases (42,5%) who have been cut the sternothyroid muscle and the sternohyoid muscle while there was not any case in the second group. The intraoperative difficult dissection was in 27 cases of 1^st groupand only in 5 cases of 2^nd group. The operative time of 2 groups was 83,6 minutes and 94 minutes; the blood loss was 15,3ml and 13,6ml, respectively. The temporary hoarseness, hypocalcium were in 7 cases and in 12 cases of 1^st group. But, there were only 3 cases and 4 cases of 2^nd group.

Conclusion: For the thyroidectomy, the lateral approach has some more advantages than the middle approach.

Tuyến giáp. (Ảnh internet)

1. Đặt vấn đề

Phẫu thuật tuyến giáp với đường mổ kinh điển trên hõm ức 1cm (đường Kocher), tách đường giữa để bộc lộ tuyến giáp, đã được thực hiện rộng rãi ở các trung tâm, nhưng nhược điểm của đường mổ này là: không thể mở rộng lên trên hay xuống dưới được khi cần, với những bướu từ độ III trở lên thì bắt buộc phải cắt cơ và sau mổ phải khâu phục hồi, điều này sẽ gây dính, cộm và đau sau mổ. Đặc biệt ở những bệnh nhân mổ cũ thì rất khó khăn trong việc bộc lộ tuyến giáp vì dính và sẽ làm tăng các biến chứng của phẫu thuật liên quan đến tuyến cân giáp và dây thần kinh quặt ngược.

Để khắc phục những nhược điểm trên, dựa vào giải phẫu của vùng cổ trước bên chúng tôi đã cải tiến đường vào tuyến giáp trong mổ mở: tách cơ ức đòn chũm và cơ vai móng sang 2 bên tới cơ vai móng, chọn điểm 1/3 ngoài và 2/3 trong cơ ức giáp để tách dọc cơ ức giáp vào trực tiếp tuyến giáp (đường bên).

Ở trên thế giới cũng nhưở Việt Nam chưa thấy tác giả nào công bố về đường mổ này.

Để đánh giá ưu điểm, nhược điểm của đường mổ này với đường mổ vào truyền thống chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:

So sánh và đánh giá tác dụng của đường vào tuyến giáp cải tiến (đường bên) với đường giữa trong phẫu thuật tuyến giáp.

2.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

2.1. Đối tượng

Từ 2/2005 đến 6/2006 tại Khoa ngoại Bệnh viện Nội tiết Trung ương, 160 bệnh nhân được chẩn đoán bướu giáp đa nhân và Basedow có chỉ định phẫu thuật cắt toàn bộ hay gần toàn bộ tuyến giáp; loại trừ các trường hợp: đang trong tình trạng cường giáp, đã chẩn đoán ung thư tuyến gíap, đang có viêm nhiễm hay áp xe vùng cổ hay đang có bệnh nội khoa hay mãn tính khác không thể phẫu thuật được.

Số bệnh nhân được chia làm 2 nhóm và bốc thăm ngẫu nhiên:

Nhóm 1: phẫu thuật bằng đường giữa

Nhóm 2: phẫu thuật bằng đường bên

2.2. Phương pháp nghiên cứu:

Phương pháp tiến cứu, người bệnh được đánh giá về lâm sàng và cận lâm sàng trước mổ, trong mổ, ngay sau mổ, sau mổ 3 tháng và 6 tháng.

Phân chia độ bướu theo cách phân chia của WHO năm 1995.

Kỹ thuật mổ:

* Đường giữa:

Đường rạch da trên hõm ức 1cm, cắt cân cổ nông, tách cân cổ nông lên trên và xuống dưới, tách vào đường giữa cổ để bộc lộ tuyến giáp. Tuỳ trường hợp có căt cơ ức giáp và ức móng hay không. Sau khi bộc lộ tuyến giáp sẽ tiến hành cắt tuyến giáp toàn bộ hay gần toàn bộ theo chỉ định.

* Đường bên:

Rạch da trên hõm ức 1cm, cắt cân cổ nông, tách cân cổ nông lên trên và xuống dưới, tách cơ ức đòn chũm và vai móng sang 2 bên, lấy cơ vai móng nằm trên cơ ức giáp làm mốc, chọn điểm 1/3 ngoài và 2/3 trong cơ ức giáp để tách dọc cơ ức giáp để bộc lộ tuyến giáp. Sau khi bộc lộ tuyến giáp cũng tiến hành cắt tuyến giáp như nhóm 1.

Các đánh giá trong mổ: + Cắt cơ hay không cắt cơ + Phẫu tích: dễ, khó hay rất khó

+ Lượng máu chảy trong mổ: tính bằng ml (hay gram) được thực hiện bằng cách cân gạc trước và sau mổ

+ Thời gian mổ: tính bằng phút từ lúc rạch da đến lúc khâu xong

Các đánh giá biến chứng của cuộc mổ:

+ Chảy máu phải mổ lại

+ Nói khàn tạm thời hay vĩnh viễn: trước hay sau 6 tháng

+ Nuốt sặc tạm thời hay vĩnh viễn + Tê tay chân tạm thời hay vĩnh viễn

Các đánh giá tại chỗ; bình thường, đau, tê bì, tức nghẹn hay mềm, nề, cứng vùng cổ.

Đánh giá cảm tưởng của bệnh nhân: bình thường, hài lòng hay không hài lòng.

*Xử lý số liệu:

Các kết quả được xử lý bằng phần mềm EPI info 6.04.

3. Kết quả3.1. Tuổi

	Min	Mean ± SD	Max
Nhóm 1	22	32 ± 7,32	60
Nhóm 2	19	37 ± 8,4	63

3.2. Phân bố về giới tính

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Nam	Nữ	Nam	Nữ
Số bệnh nhân	12	68	14	66
Tỉ lệ %	15	85	17,5	82,5

Tuổi và giới gần tương đương nhau giữa 2 nhóm

3.3. Độ lớn của bướu

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Độ II	44	55	49	61,25
Độ III	36	45	31	38,75

Độ lớn của bướu giữa 2 nhóm không khác biệt nhau

3.4. Kích thước nhân đo trên siêu âm (cm)

	Min	Mean ± SD	Max
Nhóm 1	3,6	4,73 ± 0,92	6,5
Nhóm 2	4,0	5,4 ± 1,2	10,5

* Thể tích đo được trên siêu âm đối với Basedow: (cm3)

	Min	Mean ± SD	Max
Nhóm 1 (3Bn)	40,1	45,3 ± 9,4	53,2
Nhóm 2 (5Bn)	38,3	41,4 ± 7,6	50,1

* Tất cả bệnh nhân chuẩn bị mổ đều bình giáp.

3.5. Chẩn đoán trước mổ

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Bướu đa nhân 2 thuỳ	73	90,80	59	73,30
Bướu đa nhân 2 thuỳ/mổ cũ	4	5	16	20
Basedow	3	3,75	5	6,25

Số bệnh nhân mổ cũ ở nhóm 2 gấp 4 lần nhóm 1

3.6. Bóc tách dễ hay khó

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Bóc tách dễ	53	66,25	75	93,75
Bóc tách khó	23	28,75	2	2,5
Bóc tách rất khó	4	5	3	3,75

Số bệnh nhân bóc tách khó và rất khó ở nhóm 1 gấp hơn 5 lần nhóm 2

3.7. Có hay không cắt cơ

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Cắt cơ 1 bên	4	5	0	0
Cắt cơ 2 bên	30	37,5	0	0
Không cắt cơ	46	57,5	80	100

Không có bệnh nhân nào ở nhóm 2 phải cắt cơ trong khi đó ở nhóm 1 có 34 ca phải cắt cơ để đi vào tuyến giáp.

3.8. Cách thức phẫu thuật

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Cắt toàn bộ tuyến giáp	77	96,25	75	93,75
Cắt gần toàn bộ tuyến giáp	3	3,75	5	6,25

Cách thức mổ như nhau giữa 2 nhóm

3.9. Thời gian mổ: (phút)

	Min	Mean ± SD	Max
Nhóm 1	60	83,6 ± 9,2	120
Nhóm 2	45	79,4 ± 10,7	100

P > 0,05

Thời gian mổ trung bình của nhóm 1 là 83,6 phút, của nhóm 2 là 79,4 phút. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

3.10. Lượng máu chảy: (ml)

	Min	Mean ± SD	Max
Nhóm 1	5	15,3 ± 1,8	500
Nhóm 2	5	13,6 ± 1,2	150

P > 0,05

Lượng máu mất trong phẫu thuật giữa 2 nhóm không có sự khác biệt. Nhóm 1 có 1 bệnh nhân chảy tới 500ml máu do vỡ bướu độ III.

3.11. Biến chứng sau mổ

	Nhóm 1		Nhóm 2
	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %	Số bệnh nhân	Tỉ lệ %
Khàn tiếng tạm thời	7	8,75	3	3,75
Nuốt sặc tạm thời	2	2,5	0	0
Tê chân tay tạm thời	12	15	4	5
Chảy máu sau mổ	1	1,25	0	0

3.12. Đánh giá sau mổ 1 tuần* Cảm giác vùng mổ

	Nhóm 1				Nhóm 2
	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn
Số bệnh nhân	28	0	6	46	62	0	2	16
Tỉ lệ %	35	0	7,5	57,5	77,5	0	2,5	20

* Sờ nắn vùng mổ:

	Nhóm 1			Nhóm 2
	Mềm	Nề	Cứng	Mềm	Nề	Cứng
Số bệnh nhân	33	0	47	68	0	12
Tỉ lệ %	41,25	0	58,75	85	0%	15

3.13. Đánh giá sau mổ 3 tháng* Cảm giác vùng mổ:

	Nhóm 1				Nhóm 2
	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn
Số bệnh nhân	57	0	0	23	80	0	0	0
Tỉ lệ %	71,25	0	0	28,75	100	0	0	0

* Sờ nắn vùng mổ:

	Nhóm 1			Nhóm 2
	Mềm	Nề	Cứng	Mềm	Nề	Cứng
Số bệnh nhân	61	0	19	80	0	0
Tỉ lệ %	76,25	0	23,75	100	0	0

3.14. Đánh giá sau mổ 6 tháng* Cảm giác vùng mổ

	Nhóm 1				Nhóm 2
	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn	Bình thường	Đau	Tê bì	Tức nghẹn
Số bệnh nhân	72	0	0	8	80	0	0	0
Tỉ lệ %	90	0	0	10	100	0	0	0

* Sờ nắn vùng mổ:

	Nhóm 1			Nhóm 2
	Mềm	Nề	Cứng	Mềm	Nề	Cứng
Số bệnh nhân	80	0	0	80	0	0
Tỉ lệ %	100	0	0	100	0	0

* Cảm tưởng của bệnh nhân sau mổ 6 tháng:

	Hài lòng		Bình thường		Không hài lòng
	Số BN	Tỉ lệ %	Số BN	Tỉ lệ %	Số BN	Tỉ lệ %
Nhóm 1	76	95	4	5	0	0
Nhóm 2	80	100	0	0	0	0

4. Bàn luận4.1. Dịch tễ học lâm sàng

Bệnh lý về tuyến giáp có thể gặp ở mọi lứa tuổi, đặc biệt bệnh bướu giáp nhân thì tăng dần theo lứa tuổi. Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở nhóm 1 tuổi nhỏ nhất là 22 tuổi, tuổi lớn nhất là 60tuổi với tuổi trung bình là 32 tuổi. Nhóm 2: tuổi nhỏ nhất là 19 tuổi, lớn nhất là 63 tuổi , trung bình là 37 tuổi. Như vậy về tuổi trung bình giữa 2 nhóm tương đương nhau. Và ở cả 2 nhóm thì lớp tuổi gặp nhiều nhất là ở độ tuổi 31 đến 50 tuổi.

Về giới tính: cả 2 nhóm chủ yếu bệnh nhân là nữ giới, chiếm 68 bệnh nhân (82%) ở nhóm 1 và 66 bệnh nhân (85 %) ở nhóm 2. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ nam nữ giữa 2 nhóm tương đương nhau, và bệnh tuyến giáp gặp chủ yếu ở nữ giới.

Những nhận xét về tuổi và về giới trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với những nhận xét của các tác giả khác [].

4.2. Kết quả

Chúng tôi phân độ lớn của bướu dựa vào phân độ của WHO, nhóm bệnh nhân chúng tôi lựa chọn từ độ II trở lên bởi vì từ độ II khi phẫu thuật để cắt tuyến giáp mới cần phải bộc lộ nhiều. Ở nhóm 1 có 44 bệnh nhân độ II (55%), nhóm 2 là 49 bệnh nhân (61,25%), trong đó độ III của nhóm 1 gặp ở 28 bệnh nhân chiếm 35%, nhóm 2 là 19 bệnh nhân chiếm 23,75%, bướu độ IV rất to của nhóm 1 là 8 bệnh nhân (10%), nhóm 2 nhiều hơn nhóm 1 chiếm 12 bệnh nhân (15%), đặc biệt ở nhóm 2 có 1 bệnh nhân bướu độ IV với kích thước đo được là 25cm. Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi như vậy về độ lớn của 2 nhóm gần tương đương nhau.

Khi siêu âm việc đo được đúng kích thước của toàn bộ bướu thì rất khó khăn, nhiều khi không thể thực hiện được nhất là những bướu nằm sau xương đòn, hay xương ức. Vì vậy trong kết quả của siêu âm, các bác sĩ chỉ có thể cho biết được kích thước của nhân lớn nhất đo được chứ không thể đánh giá được độ lớn của toàn bộ tuyến giáp. Như vậy việc so sánh về kích thước nhân của 2 nhóm không có ý nghĩa trong đánh giá. Trong nhóm nghiên cứu có 3 bệnh nhân ở nhóm 1 bị bệnh Basedow, ở nhóm 2 có 5 bệnh nhân với thể tích trung bình ở nhóm 1 là 44,3ml (40,1 53,2ml) và nhóm 2 là 41,4ml (38,3 50,1ml). Thể tích này cũng không khác nhau giữa 2 nhóm.

Sau khi lấy được bướu ra khỏi vùng mổ chúng tôi tiến hành đo kích thước bệnh phẩm: trung bình của 2 nhóm là 11 đến 13cm, có 1 bệnh nhân ở nhóm 2 bướu độ IV kích thước bệnh phẩm đo được là 25cm nhưng không phải cắt cơ, nhóm 1 có 1 bệnh nhân bướu độ IV với kích thước bệnh phẩm đo được là 20cm nhưng phải cắt cơ cả 2 bên.

Với bướu càng lớn, đặc biệt ở độ III, độ IV thì việc bộc lộ đầy đủ bướu càng khó khăn. Nếu bộ lộ được bướu tốt thì mới đảm bảo được kiểm soát mạch máu tốt, mới thấy rõ được dây thần kinh quặt ngược và tuyến cận giáp từ đó cuộc phẫu thuật mới an toàn và có hiệu quả.

Nhóm 1 có 4 bệnh nhân mổ cũ (5%), nhóm 2 có 16 bệnh nhân mổ cũ (20%), ở những bệnh nhân mổ cũ thì thông thường lần mổ trước các phẫu thuật viên tiến hành bộc lộ tuyến bắt đầu từ việc tách đường giữa, một số trường hợp đã phải cắt cơ cũ cho nên khi mổ lại thường rất dính Tỉ lệ biến chứng tổn thương dây thần kinh thanh quản ở bệnh nhân mổ cũ ở nghiên cứu này là 12 bệnh nhân (Nhóm 1 chiếm 9 bệnh nhân, nhóm 2 chiếm 3 bệnh nhân) trong tổng số 160 bệnh nhân (chiếm 7,5%).

Với những bệnh nhân có bướu lớn hay mổ cũ thì thường rất khó khăn trong việc bóc tách để bộc lộ tuyến giáp, đặc biệt khó khăn đối với việc phát hiện vàtách tuyến cận giáp, dây thần kinh quặt ngược thanh quản. Trong khi mổ chúng tôi thấy rằng số bệnh nhân ở nhóm 1 bóc tách khó gặp ở 23 bệnh nhân (28,75%), ở nhóm 2 chỉ gặp ở 2 bệnh nhân (2,5%); bóc tách rất khó nhóm 1 ở 4 bệnh nhân (5%), nhóm 2 ở 3 bệnh nhân (3,75%) mổ cũ.

Để đảm bảo an toàn cho cuộc phẫu thuật ở nhóm 1 chúng tôi đã phải cắt cơ ở 34 bệnh nhân (42,5%) trong khi đó ở nhóm 2 chúng tôi không phải cắt cơ ở bất cứ trường hợp nào kể cả những bướu độ IV, và trong tổng số 16 bệnh nhân sau mổ cũ. Mặc dù không cắt cơ nhưng vẫn bộc lộ được hoàn toàn tuyến giáp ở nhóm 2. Thuận lợi này chính nhờ vào việc tách dọc cơ ức giáp ở đường bên. Trong quá trình phát triển của bướu, khi bướu to lên thì cơ ức giáp cũng dãn dài ra theo, cơ này lại nằm phủ ở ngay trước bề mặt của tuyến giáp. Khi tách dọc theo cơ thì đã vào ngay tuyến giáp rồi. Như vậy việc không cắt cơ nhưng vẫn bộc lộ được hoàn toàn tuyến giáplà 1 ưu điểm lớn ở nhóm 2. Trong quá trình mổ chúng tôi còn nhận thấy là đối với những bệnh nhân bướu thòng xuống ngực thì đi đường bên vào được trực tiếp bướu thòng và khi lấy bỏ dễ dàng hơn so với đường giữa.

Về chẩn đoán trước mổ và loại phẫu thuật: ngoài 3 bệnh nhân ở nhóm 1, 5 bệnh nhân ở nhóm 2 bị bệnh Basedow, đã được mổ cắt gần toàn bộ tuyến giáp để lại thành sau. Còn lại tất cả số bệnh nhân đều là bướu đa nhân hay hỗn hợp ở cả 2 thuỳ. Đây là những bệnh nhân có nhiều bướu lổn nhổn ở khắp 2 thuỳ, cho nên toàn bộ số bệnh nhân này cũng phải tiến hành cắt toàn bộ tuyến giáp. Như vậy về loại tổn thương và loại phẫu thuật ở cả 2 nhóm là tương đương nhau.

Thời gian mổ: nhanh nhất ở nhóm 1 là 60 phút, lâu nhất là 120 phút, trung bình là 83,6 phút. Ở nhóm 2, thời gian mổ nhanh nhất là 45 phút, lâu nhất là 100 phút, trung bình là 79,4 phút. Tuy thời gian ở nhóm 2 có nhanh hơn nhóm 1 nhưng khi so sánh chúng tôi không thấy sự khác nhau có ý nghĩa thống kê. Để việc bộc lộ tuyến được tốt nhất ở nhóm 1 chúng tôi đã phải cắt cơ ở 34 trường hợp. Chính sự cắt cơ này đã giúp cho bộc lộ cưc trên và kiểm soát mạch máu cực trên được nhanh nhất làm rút ngắn thời gian mổ.

Tương tự về lượng máu chảy trong mổ: ít nhất ở nhóm 1 là 5ml, nhiều nhất là 500ml, trung bình là 15,3ml. Ở nhóm 2: ít nhất là 5ml, nhiều nhất là 150ml, trung bình là 13,6ml. Số lượng máu chảy ở nhóm 2 tuy có ít hơn ở nhóm 1 nhưng cũng không thấy có ý nghĩa thống kê khi so sánh lượng máu mất trung bình giữa 2 nhóm. Trong số bệnh nhân của nhóm 1 tuy rằng đã cắt cơ nhưng có 1 bệnh nhân vì bướu to, bộc lộ cưc trên khó , trong quá trình thao tác bướu đã vỡ và máu chảy từ tổ chức bướu ra không thể cầm ngay được. Đối với bệnh nhân này chúng tôi phải tiến hành truyền máu bổ xung để đảm bảo khối lượng tuần hoàn cho bệnh nhân.

4.3. Biến chứng

Biến chứng trong và ngay sau mổ: nhóm 1 ngoài bệnh nhân chảy máu nhiều phải truyền máu trong khi mổ, còn có 1 bệnh nhân khác ngay những giờ sau mổ bị chảy máu phải mở ra để cầm máu lại. Khi mở ra thì thấy máu chảy từ một mạch máu nhỏ ở cực trên. Chúng tôi đã tiến hành đốt điện cầm máu laị, sau đó bệnh nhân diễn biến và ra viện bình thường. Biến chứng trong và sau mổ phản ánh độ an toàn của phương pháp phẫu thuật. Trong phẫu thuật tuyến giáp các biến chứng lo ngại nhất là những biến chứng có liên quan đến dây thần kinh thanh quản và tuyến cận giáp trạng. Đó là những cơ quan có quan hệ rất mật thiết với tuyến giáp về mặt giải phẫu. Những biến chứng này biểu hiện bằng nói khàn, nuốt sặc, tê tay chân hay cơn tetanie. Qua bảng 15 ta thấy: nói khàn tạm thời ở nhóm 1 có 7 bệnh nhân (8,75%), nhóm 2 có 3 bệnh nhân (3,75), nuốt sặc tạm thời nhóm 1 có 2 bệnh nhân (2,5%), nhóm 2 không có bệnh nhân nào. Tê tay chân tạm thời gặp ở 12 bệnh nhân (15%) trong nhóm 1, trong khi đó nhóm 2 chỉ có 4 bệnh nhân (5%). Như vậy ảnh hưởng tạm thời đến chức năng tuyến cận giáp ở nhóm 1 gấp 3 lần ở nhóm 2. Qua theo dõi sau 6 tháng , cả 2 nhóm không có bệnh nhân nào bị suy cận giáp hay liệt dây thanh quản vĩnh viễn. Việc số bệnh nhân ở nhóm 1 có tỉ lệ tê tay chân, nói khàn tạm thời, nuốt sặc tạm thời cao hơn ở nhóm 2 chứng tỏ do không mở rộng tối đa được phẫu trường cho nên trong khi mổ phải co kéo nhiều để thực hiện các thao tác đã động chạm, gây chấn thương đến mạch máu nuôi tuyến cận giáp cũng như chấn thương nhẹ dây thần kinh quặt ngược. Điều đó còn cho thấy ở nhóm 2 vì có sự tách dọc theo cơ ức giáp, mở rộng tối đa được phẫu trường, bộc lộ tốt toàn bộ thuỳ tuyến giáp đã tạo điều kiện cho các thao tác được dễ dàng hơn, làm chấn thương ít nhất tới dây thần kinh thanh quản cũng như tuyến cận giáp.

4.4. Theo dõi sau mổ

Tất cả các bệnh nhân sau mổ đều được theo dõi và đánh giá theo một quy trình thống nhất ở các thời điểm sau mổ 1 tuần, 3 tháng, 6 tháng sau mổ. Đối với những bệnh nhân cắt toàn bộ tuyến giáp đều được dùng liệu pháp hormon thay thế.

Cảm giác ở vùng mổ của bệnh nhân: ngay sau mổ 1 tuần cảm giác tức ngẹn vùng cổ gặp ở 46 bệnh nhân (57,5%), tê bì vùng cổ 6 bệnh nhân (7,5%) trong nhóm 1, tức nghẹn cổ ở 16 bệnh nhân (20%), tê bì ở 2 bệnh nhân (2,5%) trong nhóm 2. Sau 3 tháng tê bì vùng cổ không còn gặp ở bệnh nhân nào ở cả 2 nhóm, nhưng tức nghẹn vẫn còn gặp ở 23 bệnh nhân (28,75%) ở nhóm 1. Sau 6 tháng còn 8 bệnh nhân nhóm 1 mặc dù đã được hướng dẫn tập gấp duỗi vùng cổ nhưng vẫn còn cảm giác nghẹn, trong khi đó ở nhóm 2 toàn bộ bệnh nhânđã không còn những cảm giác này. Như vậy cảm giác tức nghẹn ở nhóm 1 tăng lên nhiều so với nhóm 2 có lẽ ở nhóm 1 khi phẫu thuật có mở đường giữa cổ, đường giữa sau khi cắt eo tuyến lại nằm ngay trên khí quản, sau mổ được khâu lại nhưng vẫn có một vệt dải ở trước khi quản. Sau mổ các thành phần này dính vào khí quản cho nên bệnh nhân có cảm giác tức nghẹn. Trong khi đó ở nhóm 2 vì không mở đường giữa cho nên không phải khâu lại, tấm cơ trước khí quản vẫn còn nguyên vẹn, không tạo ra phản ứng dính vào khí quản cho nên số bệnh nhân có cảm giác tức nghẹn ít hơn nhiều và cũng mau chóng khỏi hơn.

Sờ nắn khi thăm khám: ngay sau mổ 1 tuần vì có cắt khâu cơ cho nên ở nhóm 1 có 47 bệnh nhân (58,75%) khi sờ thấy cứng ở vùng cổ, nhóm 2 là 12 bệnh nhân (15%). Sau 3 tháng còn ở 19 bệnh nhân (23,75%) ở nhóm 1, nhóm 2 không có bệnh nhân nào. Sau 6 tháng thì cả 2 nhóm đều không có bệnh nhân nào sờ thấy cứng vùng cổ, mà vùng này trở lên mềm mại hơn. Giải thích về triệu chứng này cũng như cảm giác của bệnh nhân: đó là hậu quả của việc tách đường giữa, cắt cơ và sau đó phải khâu lại.

Cảm tưởng của bệnh nhân:nhóm 2 tất cả bệnh nhân đều hài lòng về kết quả mổ của mình, trong khi đó nhóm 1 có 4 bệnh nhân (5%) khi được hỏi cảm thấy bình thường không có ý kiến gì vì còn cảm giác tức nghẹn ở cổ.

Tất cả bệnh nhân sau mổ cắt toàn bộ tuyến giáp đều được sử dụng liệu pháp hormon thay thế (chúng tôi sử dụng levothyox100mg ´ 1 viên/ngày).

5. Kết luận

Qua 2 nhóm bệnh nhân đã được mổ theo 2 đường: đường giữa kinh điển và đường bên cải tiến chúng tôi rút ra một số kết luận như sau:

Ưu điểm:

+ Không phải cắt cơ trong trường hợp bướu lớn, không phải khâu lại cơ

+ Phẫu trường bộc lộ dễ hơn, rộng hơn

+ Tránh được đi từ chỗ dính của đường mổ cũ để bộc lộ dễ hơn dây thần kinh quặt ngược và tuyến cận giáp

+ Tỉ lệ nói khàn và tê tay chân tạm thời ít hơn

+ Lấy bướu thòng dễ hơn

+ Không phải khâu lại đường giữa sau khi mổ

+ Thời gian mổ nhanh hơn, lượng máu mất ít hơn nhưng chưa có ý nghĩa thống kê

+ Sau mổ đỡ đau vùng cổ, quay cổ dễ hơn

+ Số lượng bệnh nhân sau mổ hài lòng nhiều hơn

Nhược điểm: hiện tại chúng tôi chưa thấy nhược điểm của đường mổ này, nhưng chúng tôi cho rằng đối với những trường hợp khó thở cần phải mở khí quản thì ở nhóm 2 sẽ khó hơn nhóm 1 vì phải mở lại đường giữa để trực tiếp vào khí quản.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Tạ Văn Bình: Đặc điểm bướu giáp nhân đánh giá bằng siêu âm và điều trị một vài loại bướu giáp nhân bình giáp. Luận án tiến sĩ y học. Hà Nội 1999.

2. Nguyễn Huy Cường: Bệnh bướu cổ. NXB Y học.

3. Đặng Trần Duệ: Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu Iod.1995. tr 162194.

4. Nguyễn Mạnh Hùng: “Bước đầu đánh giá giá trị cảu chẩn đoán tế bào bằng chọc hút kim nhỏ trong chẩn đoán ung thư giáp”. Kỷ yếu toàn văn hội nghị khoa học toàn quốc chuyên nghành Nội tiết và rối loạn chuyển hoá lần thứ nhất. NXB Y học. 2000; tr 3943.

5. Nguyễn Trần Lâm, Nguyễn Khoa Diệu Vân, Nguyễn Quang Bảy: Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bướu nhân tuyến giáp. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học. NXB Y học. 2005; tr 10311036.

6. Trần Ngọc Lương: Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật nội soi để điều trị bướu giáp thể nhân lành tính. Luận án tiến sĩ y học. Hà Nội 2006.

7. Trịnh Văn Minh: Giải phẫu đầu mặt cổ, các cơ quan ở cổ: Giải phẫu bệnh người (tập 1): tr 451510, tr 579 595.

8. Nguyễn Hải Thuỷ: Chẩn đoán và điều trị bệnh tuyến giáp. NXB Y học. 2000.

9. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thuy Khuê: Nội Tiết học đại cương, NXB Y học TP HCM 2003.

10. Thái Hồng Quang: Bệnh nội tiết, NXB Y học Hà Nội 2003.

11. Frank.H. Netter: Giải phẫu vùng cổ: Allas giải phẫu người, NXB Y học: tr 3144.

12. Arthur. C. GuyTon: The thyroid metabolic hormones: Human physiology and Mechanisns of disease fifth edition: pp 563571.

Trần Ngọc Lương và CS

Khoa Ngoại Bệnh viện Nội Tiết TW

Theo benhviennoitiet