Để đôi tay luôn mềm mại
Nhiều bạn gái thường không quan tâm giữ gìn đôi bàn tay cho đến khi da tay bị chai sần, thô ráp thì lại quá lo lắng. Khi da đã bị chai sần, việc chăm sóc mang lại kết quả hạn chế hơn và cũng đòi hỏi việc chăm sóc kiên trì hơn.
Để phòng chống sự lão hóa cho đôi bàn tay, bạn nên sử dụng một trong các biện pháp sau đây:

Bôi kem dưỡng ẩm trước khi đi ngủ:
Đề phòng da tay bị khô và xuất hiện những vết nứt nhỏ, bạn nên sử dụng các loại kem dưỡng ẩm dành riêng cho tay, xoa đều kem trong lòng và trên bàn tay trước khi đi ngủ. Làm như thế đều đặn, buổi sáng tỉnh dậy, da tay bạn sẽ mềm mại hơn.


Tránh để da tay tiếp xúc trực tiếp với xà phòng:
Xà phòng giặt và nước rửa bát đều chứa chất tẩy cao, làm cho da tay khô ráp và nhăn nheo, từ đó nhanh chóng lão hóa. Tốt nhất, nên đeo găng tay mỗi lần giặt quần áo và rửa bát chén.
Rửa tay bằng các loại nước thảo dược:
Nước pha chế từ các loại thảo dược như hoa cúc, hoa hồng, lô hội... đều có tác dụng tăng trương lực, làm cho da tay mềm mại và trơn bóng.
Dưa chuột:
Khi da tay bị khô và thô ráp, dùng dưa chuột tươi thái từng lát mỏng xát nhẹ lên da trong vòng 30 phút, sau đó rửa sạch bằng nước lạnh sẽ làm cho da ẩm, mát.
Khoai tây:
Buổi tối trước khi đi ngủ bạn luộc vài củ khoai tây để nguội, nghiền nát, đem trộn lẫn sữa tươi, đánh nhuyễn, đắp lên da tay trong khoảng 20 phút, sau đó rửa sạch, lau khô và bôi kem dưỡng. Thực hiện liên tục trong vòng một tháng, da tay bạn sẽ mịn màng hơn.
Quả nho:
Trước khi đi ngủ lấy một chùm nho đen lọc bỏ hạt, dùng thìa nghiền nát thành một chất sền sệt, đắp lên bàn tay khoảng 20 phút, sau đó rửa bằng nước ấm, lau khô và bôi kem dưỡng da.



Chanh tươi:
Buổi tối trước khi đi ngủ, dùng những lát chanh tươi đắp lên da tay có tác dụng làm cho da trơn mịn. Lý do, trong chanh tươi chứa hàm lượng vitamine C khá cao, có tác dụng làm cho da mịn hơn.
Nguồn PNVN

Bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim giãn không rõ nguyên nhân là bệnh gây ra hậu quả làm mất dần chức năng co bóp của cơ tim.

Chẩn đoán xác định khi có dấu hiệu suy giảmchức năng tâm thu và giãn buồng thất trái mà không tìm thấy các nguyên nhânthông thường như bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, tănghuyết áp hoặc bệnh màng ngoài tim. Trong một vài TH bệnh cơ tim giãnthấy có các yếu tố thuận lợi trên lâm sàngnhưnghiện rượu, thai sản hoặc tiền sử gia đình có mắc bệnh cơ tim. Tuy nhiên, ngườita chưa tìm ra một nguyên nhân có mối liên quan chắc chắn nào dẫn đến bệnh cơtim giãn. Giới khoa học vẫn đang tiếp tục nghiên cứu các mối liên quan đến bệnhcơ tim giãn của hệ thống tạo keo, tự miễn, thần kinh cơ, các quá trình viêm, haychuyển hóa nhằm góp phần lí giải bệnh sinh phức tạp của bệnh này.
I.GIẢI PHẪU BỆNH
1.Giải phẫu bệnh của hầu hết các trường hợp (TH) bệnh cơtim giãn sau khi bệnh nhân (BN) tử vong đều cho thấy các buồng tim giãn nhiều. Tăngnhiều trọng lượng toàn bộ, khối cơ và thể tích tế bào cơ tim trong bệnh cơ timgiãn, tuy nhiên độ dày của thành thất trái không tăng thậm chí còn mỏng và dẹtxuống.
2. Huyết khốitrong buồng tim và huyết khối bám thànhnội mạc của tim thường thấy trong hơn 50% các TH bệnh cơ timgiãn.
3. Tổn thương vi thểtrong bệnh cơ tim giãn thườngthấy tế bào cơ tim phì đại và kích thước lớn, có hình bầu dục rất kìlạ.
4.Cấu tạo bên trong của tế bào cơ tim cũng rất bấtthường, có thể thấy biến đổi gián phân, ống chữ T giãn và có các hạt lipid bêntrong. TH những bệnh tim khác thường không có các dấu hiệu này. Sự tăngsợi hóa thường xuyên thấy trong bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên các tiểu động mạchxuyên thành và các mao mạch lại có cấu trúc bình thường trong bệnh cơ timgiãn.
II. SINH LÍ BỆNH
1.Cơ chế sinh bệnh hàng đầu củabệnh cơ tim giãn là giảm khả năng co bóp của tế bào cơ tim. Hậu quả là làm giảmphân số tống máu và tăng thể tích cuối tâm trương thất trái,nhưtất cả các nguyên nhân khác dẫn đến hậu quả cuối cùng là suy tim. Tuy nhiên, doquá trình này diễn ra từ từ làm BN thích ứng tốt, vì vậy có rất nhiềuTH tuy chức năng tâm thu thất trái đã giảm nhiều nhưng BN vẫn córất ít triệu chứng lâm sàng.
2.Thay đổi đáng kể nhất đượcnhận thấy trong bệnh cơ tim giãn không rõ nguyên nhân là phức hợp thụ thểadrenergic G protein adenylate của cơ tim. Trong các BN suy tim nặng thấycó giảm 60 đến 70% thụ thể bêta 1 adrenergic và tăng thụ thể bêta 1mRNA.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
A. Triệu chứng cơ năng
1.Tất cả các lứa tuổi đều có thể gặp bệnh cơ tim giãn, tuy nhiên lứa tuổithường gặp nhất là tuổi trung niên. Các dấu hiệu thường diễn ra rất từ từ vàBN thường có một giai đoạn dài từ vài tháng đến vài năm hoàn toàn khôngcó triệu chứng. Một vài TH bệnh khởi phát đột ngộtnhở các BN sau một thời kì tăng nhu cầu hoạt động của timnhưsau phẫu thuật hay nhiễm trùng. Đối với các BN trẻ tuổi nhiều khi bị chẩnđoán nhầm với các bệnh phổi thông thườngnhưviêm phổi, viêm phế quản, ...
2.Dần dần sau đó BNthường có các biểu hiện của suy tim tráinhưkhó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở về đêm.
3.Giai đoạn nặng lên của bệnh sẽ thấy các dấu hiệu của suy tim phảinhưphù ngoại biên, nôn, căng tức bụng do gan to, đi tiểu đêm và cổ chướng. Các dấuhiệu khác có thể gặp là biểu hiện của hội chứng cung lượng tim thấpnhưmệt mỏi và suy nhược cơ thể. Đau ngực cũng có thể gặp, mặc dù hệ thống động mạchvành hoàn toàn bình thường. Các dấu hiệu ngất và xỉu thường có nguồn gốc do rốiloạn nhịp hoặc do dùng thuốc gây hạ huyết áp tưthế đứng.
B. Triệuchứng thực thể
1. Khám lâm sàngthường không có dấu hiệu đặc hiệuvà thường chỉ liên quan đến mức độ suy tim của BN. Huyết áp BNthường bình thường nhưng nếu tình trạng rối loạn chức năng thất trái tiến triểncó thể dẫn đến hạ huyết áp, mạch nhỏ và yếu.
2. Khám timthường thấy nhịp tim nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi. Thường nghe thấytiếng thổi tâm thu của hở van hai lá và ba lá do giãn các buồng tim. Ngoài ra,còn thấy các dấu hiệu buồng tim giãn với mỏm tim xuống thấp và sang trái (giãnthất trái) hay giãn về phía mũi ức của thất phải.
3. Khám phổitrong TH ứ trệ tuần hoàn nhiều có thể thấy xuất hiện các ranẩm, BN khó thở kiểu nhanh nông, thở khò khè và thường có tràn dịch màngphổi phối hợp.
4. Khám bụngnhằm phát hiện các dấu hiệu củasuy tim phải với gan to. Trong các TH nặng có thể dẫn đến xơ gan tim vớibụng cổ chướng trên lâm sàng. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, nhưng đaphần các BN có tĩnh mạch phổi nổi tự nhiên.
5. Khám ngoại biênphát hiện phù chi dưới, sau đó có thể dẫn đến phù toàn thân. Hay gặp dấuhiệu giảm tưới máu ngoại biên với chi lạnh, tái hay tím. Đây chính là những bằngchứng thể hiện mức độ cung lượng tim giảm ở các BN bệnh cơ tim giãn khôngrõ nguyên nhân.
IV. CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN
Không có mộtxét nghiệm nào được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định bệnh cơ timgiãn. Việc chẩn đoán cần phải kết hợp giữa lâm sàng và các xét nghiệm cận lâmsàng.
1. Điện tâm đồ (ĐTĐ):không có dấu hiệu ĐTĐ điển hìnhcho bệnh cơ tim giãn. Chúng ta có thể thấy dấu hiệu nhịp xoang nhanh nhưng cũngcó thể gặp các rối loạn nhịp nhĩ và thất phức tạp. Rối loạn dẫn truyền trongthất hay gặp mà điển hình là bloc nhánh, đoạn ST và sóng T cũng rất hay biếnđổi. Một vài BN lại có sóng r nhỏ và Q sâu ở các chuyển đạo trước tim làmta dễ nhầm lẫn với các TH nhồi máu cơ tim cũ. Dấu hiệu dày thất trái vàtrục trái cung hay gặp.
2. Chụp tim phổi:bóng tim to, vớichỉ số tim ngực lớn. Phù phổi là dấu hiệu có thể thấy trên phim do tăng áp ở hệtĩnh mạch phổi. Tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch đơn(azygos)giãn dotăng áp hệ tĩnh mạch chủ. Có thể gặp tràn dịch màng phổi.
3. Siêu âmtim:là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn đoán và theo dõi tiến triểncủa bệnh cơ tim giãn cũng như loại trừ các nguyên nhân có thể dẫn đến giãn cácbuồng tim nhưbệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim, bệnh mạchvành, ...
a. Siêu âm hai chiều: cho thấy các buồng tim giãn ởnhát cắt 4 buồng tim từ mỏm và cạnh ức trái.Độ dày của váchliên thất và thất trái vẫn trong giới hạn bình thường, nhưng biên độ di động củatoàn bộ các vách tim thuộc thất trái đều giảm. Có thể thấy dịch màng ngoài timtrong một số các TH. Siêu âm tim cũng giúp đánh giá chính xác phân sốtống máu của thất trái.
b. Siêu âm Doppler: giúp đánh giá dòng hở van hai lá,ba lá và ước tính áp lực động mạch phổi.
4. Thông tim và chụp buồngtim
a. Hình ảnh chụp buồng thất trái thấy thất trái giãn và giảmvận động toàn bộ.
b. Về mặt huyết động, thấy có suy thất trái hay suy cả haithất với tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái trong khi áp lực tâm thu lạigiảm nhiều.
c. Hệ thống động mạch vành bình thường hay hẹp không đáng kể (hẹpdưới 50%).
5. Sinh thiết cơ tim
Để xác định những nguyênnhân dẫn đến suy tim dễ nhầm với bệnh cơ tim giãn không rõ nguyên nhânnhưviêm cơ tim, sarcoidose, hemosiderosis, ...
V. DIỄN BIẾN TỰ NHIÊN VÀTIÊN LƯỢNG
1. Diễn biến tự nhiêncủa bệnh sẽ dẫn đến suy tim tăngdần và có thể bị tử vong trong bệnh cảnh suy tim nặng hay rối loạnnhịp.
2. Tỉ lệ tử vongtrong vòng 5 năm là 40 đến 80%. Trongđại đa số các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong trong vòng 1 năm là 25% và 2 nămlà 35 đến 40%. Tuy nhiên, các tác giả cũng chỉ ra rằng các BN sống quá 2hoặc 3 năm đầu có tiên lượng lâu dài tốt hơn rất nhiều. Tình trạng ổn định sẽgặp trong khoảng 20 đến 50% các TH nhưng chức năng thất trái trở về bìnhthường rất hiếm gặp trong thực tế.
3. Tiên lượngdựa vào cácyếu tố sau: triệu chứng của BN, phân số tống máu của thất trái, chỉ sốtim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, ngoại tâm thu thất đa ổ, hạ natri máu và tăngyếu tố ANF(atrial natriuretic factor). Ngoài ra, các yếu tố khác cũngcó thể ảnh hưởng đến tiên lượngnhưnghiện rượu, tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim, kích thước buồng thất trái giãnnhiều, áp lực nhĩ trái tăng, rung nhĩ, tăng hàm lượng norepinephrine máu. Cácyếu tố sau đây không có liên quan đến tiên lượng là tuổi, thời gian mắc bệnh,tiền sử nhiễm virus, ngoại tâm thu thất đơn giản.
VI. ĐIỀU TRỊ
A.Điều trị nội khoa
Nhằm mục đích ổn định tình trạng suy tim. Việcđiều trị bao gồm chế độ ăn hạn chế muối và nước, giảm hoạt động của tim bằnggiảm tiền gánh, hậu gánh và nhịp tim, tăng sức co bóp của cơ tim.
1.Thuốc lợi tiểukhi cho phải căn cứ vào chức năng thận và thể tích dịchtrong cơ thể. Chỉ định tốt trong TH tăng áp ĐMP, ứ trệ tại phổi và ngoạibiên rõ ràng. Quá liều lợi tiểu sẽ làm rối loạn điện giải và urê máu từ đó làmgiảm cung lượng tim. Lợi tiểu được lựa chọn là các loại lợi tiểu quainhưfurosemid, torsemid hay bumetanide. Còn Thiazid thường không được khuyên dùng dohiệu quả kém.
2. Thuốc giãn mạchlàm giảm gánh cho timnhưức chế men chuyển dạng Angiotensin, Nitrat và Hydralazin, trong đó ức chế menchuyển dạng Angiotensin là thuốc nên được lựa chọn hàng đầu. Cần chú ý tác dụnghạ huyết áp tưthế của thuốc giãn mạch.
3. Digitalislàthuốc được lựa chọn trong các TH rung nhĩ có tần số thất cao. Hơn nữacác nghiên cứu còn chỉ ra rằng nó có tác dụng cải thiện phân số tống máu, cảithiện khả năng gắng sức của BN và triệu chứng lâm sàng ngay cả đối vớicác BN có nhịp xoang. Tuy nhiên, trong nghiên cứu mới đây (nghiên cứu DIG)Digoxin không làm thay đổi tỉ lệ tử vong ở các BN suy tim khi so sánh vớigiả dược. Do đó, ở các TH nhịp xoang chỉ nên dùng Digitalis khi BNcó tim to, rối loạn chức năng thất trái nhiều và không đáp ứng với điều trị lợitiểu cũng nhưthuốc ức chế men chuyển dạng Angiotensin.
4. Thuốc kháng vitamin Kcần được sử dụng khi BN có huyết khối trong buồng tim, có rungnhĩ hay đã có tiền sử tắc mạch.
5. Điều trị rối loạn nhịptrong bệnh cơ tim giãn thường gặp nhiều khó khăn. Trong số các loại thuốc chốngloạn nhịp thì Amiodaron là thuốc dườngnhưcó hiệu quả và ít tác dụng phụ nhất. Tại các nước phát triển việc sử dụng máyphá rung tự động cho kết quả tương đối khả quan đối với các rối loạn nhịp phứctạp.
6. Thuốc chẹn bêta giao cảm
Hiện tại duy nhất chỉ cóCarvedilol là thuốc được chấp nhận dùng để điều trị suy tim tại Hoa Kỳ. Tuynhiên, các nghiên cứu mới đây cũng chỉ ra rằng các thuốc khác nhưBisoprolol hay Metoprolol cũng có hiệu quả làm giảm tỉ lệ tử vong ở các BN suy tim. Liều khởi đầu cần rất thấp và hết sức thận trọng khi nâng liềuđiều trị.
B. Điều trị phẫu thuật ghép tim
Chỉ định trongcác TH NYHA 3 hoặc 4 không đáp ứng với điều trị nội khoa (đã bao gồm cảchẹn bêta). Tuy nhiên, phẫu thuật này tốn kém và mới chỉ được thực hiện tại mộtsố trung tâm y học lớn.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Braunwald E, ed.Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine,5th ed.Philadelphia:WB Saunders, 1997: 10771104.
2. Fauci AS, ed.Harrison'sprinciples of internal medicine,14th ed.NewYork:McGrawHill, 1998: 785791.
3. Kopecky SL, Gersh BJ. Dilated cardiomyopathyand myocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations, andmanagement.Curr Probl Cardiol1987; 12: 573 647.
4. Marso SP,GriffinBP, Topol EJ, eds.Manual of Cardiovascular Medicine.Philadelphia:Lippincott Raven, 2000.
5. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds.Hurst'sthe heart.NewYork:McGrawHill, 1998: 2205 2239.
6. Otto C.The practice of clinicalechocardiography.Philadelphia:WB Saunders, 1997: 389403.
7. Topol EJ, ed.Textbook of cardiovascularmedicine.Philadelphia:LippincottRaven Publishers, 1998: 607637.
(theo BH)

8 sai lầm thường gặp khi trang điểm
Đừng 'biến' gương mặt bạn trở nên khó coi vì sự kém hiểu biết trong 8 lỗi trang điểm cơ bản dưới đây:
1. Sử dụng quá nhiều phấn nhũ
Một trong những lỗi trang điểm phổ biến mà mọi người thường mắc phải đó chính là ‘phù phép’ cho gương mặt không phù hợp với hoàn cảnh.
Hầu hết trong các ngày chúng ta không nên trang điểm quá đậm, như vậy gương mặt trông sẽ rất nặng nề và không được tự nhiên và tốt hơn hết hãy sử dụng cách trang điểm tự nhiên, nhẹ nhàng.

Không nên sử dụng quá 3 tông màu để trang điểm mắt
Với những hoạt động thường ngày, bạn chỉ nên sử dụng kem dưỡng ẩm, dùng kem che khuyết điểm dưới mắt, một ít phấn má hồng và son bóng. Cuối cùng uốn cong mi và chuốt một ít mascara là bạn đã có một gương mặt hoàn hảo trong suốt cả ngày dài.
2. Sử dụng sai kem nền
Kem nền cần phải tạo nên một nước da mịn đẹp, hoàn hảo và phù hợp với tông màu da tự nhiên. Có như vậy bạn mới có thể che mờ được những điểm nốt, vết thâm xạm và làm hài hòa các vùng da khác màu trên mặt.
Nếu bạn không tự tin với khả năng lựa chọn của mình thì có thể nhờ đến sự giúp đỡ của các chuyên gia trang điểm.
3. Nhổ lông mày quá mỏng
Việc nhổ lông mày quá mỏng sẽ ‘đe dọa’ đến vẻ đẹp gương mặt bạn. Bên cạnh đó nó sẽ cản trở quá trình mọc trở lại của những đám lông này, rõ ràng đó là một cơn ác mộng thực sự.
Việc tạo dáng lông mày cũng cần phù hợp với vẻ tự nhiên cũng như hình dáng khuôn mặt bạn. Thế nên nếu bạn không có tay nghề thì tốt hơn hết hãy nhờ đến người thứ 2 có chuyên môn giúp đỡ. Và ở những lần sau, bạn chỉ cần nhổ theo dáng lông mày đã định hình sẵn.

4. Màu sắc cầu vồng
Bảng màu cầu vồng có thể sẽ tạo nên hiệu ứng của sự ngạc nhiên, kì thú, tuy nhiên với những phong cách trang điểm thường ngày, bạn không nên sử dụng quá 3 tông màu. Với mi mắt nên chọn tông màu trung tính, đường màu sáng highlight ở dưới lông mày và tông màu tối để tạo thành đường viền sát mi mắt trên. Đây là cách trang điểm khá đơn giản để thực hiện nhưng hiệu quả lại rất cao, bạn có thể áp dụng trong mọi hoàn cảnh khác nhau.
5. Không quan tâm đến làn da
Không trang điểm hoặc trang điểm nhẹ là đồng nghĩa với việc bạn phải quan tâm tới làn da hơn. Hãy đảm bảo làn da được chăm sóc cẩn thận, giữ được vẻ căng mịn, mượt mà để ngăn chặn hiện tượng bong tróc, xuất hiện nếp nhăn. Nếu da dầu bạn hãy loại bỏ sạch dầu trên mặt trước khi trang điểm

Không trang điểm hoặc trang điểm nhẹ là đồng nghĩa với việc
bạn phải quan tâm tới làn da hơn
6. Đi theo một phong cách
Điều này giúp bạn tránh việc tô vẽ quá nhiều màu sắc như một chú hề và trông khá nặng nề. Trước tiên hãy định hình được phong cách trang điểm và phối kết hợp màu một cách chuẩn xác. Tuy nhiên bạn cũng nên nhớ rằng những gam màu nhẹ nhàng phảng phất luôn phù hợp và nhất là đối với môi, hãy đừng quên sử dụng son bóng.
7. Vẽ môi quá rộng
Bạn đã bao giờ nghe đến mẹo trang điểm cho đôi môi trong đầy đặn hơn? Các chuyên gia sẽ luôn ‘mách nước’ cho bạn đó là vẽ đường viền môi và sau đó sẽ tô son màu, tuy nhiên hầu hết mọi người phụ nữ đều không thể làm điều đó một cách chuẩn xác.
Nếu trong trường hợp này, chúng tôi khuyên bạn là hãy sử dụng loại son có tác dụng làm đầy đặn và căng mọng bờ môi. Trông nó rất tự nhiên, đẹp và cũng dễ thực hiện.

Để an toàn bạn nên sử dụng loại son có tác dụng
làm dày mọng đôi môi thay vì kẻ gian viền môi
8. Tạo đường cong giả tạo
Nhiều người đang cố gắng sử dụng phấn bronzer để tạo nên những đường cong hoàn hảo thêm cho mình. Nhưng điều đó có vẻ hiệu quả trên phim ảnh, còn ở cuộc sống đời thường nơi được phản quang bởi thứ ánh sáng mặt trời thì trông bạn sẽ khá tồi tệ khi sử dụng chúng. Thay vào đó hãy thử chọn những tông màu sáng và tập trung vào những đường nét trên gương mặt bạn, đó sẽ là một cách trang điểm hoàn hảo nhất.
Theo Eva

Thúc đẩy hoạt động CTMTQG về nước sạch, vệ sinh môi trường nông thôn liên bộ Y tế NN&PTNT
Chiều 8/11/2010, tại Hà Nội, Bộ trưởng Bộ Y tế Nguyễn Quốc Triệu và Bộ trưởng Bộ NN&PTNT Cao Đức Phát đã có cuộc họp nhằm thúc đẩy hoạt động của 2 bộ trong thực hiện CTMTQG về nước sạch và vệ sinh môi trường nông thôn.
Theo báo cáo của ngành y tế, đến cuối tháng 12/2009, tỉ lệ hộ gia đình có nhà tiêu hợp vệ sinh đạt 54%, số trạm y tế xã có nhà tiêu hợp vệ sinh cũng đạt khoảng 73%.
Báo cáo của ngành nông nghiệp cho thấy, tỉ lệ người dân nông thôn được cấp nước hợp vệ sinh đạt khoảng 8385% nhưng tỉ lệ này không bền vững và mục tiêu tỉ lệ người dân được cấp nước đạt tiêu chuẩn của Bộ Y tế mới đạt 45%. Tuy nhiên, chương trình cũng tạo được những chuyển biến lớn trong việc nâng cao nhận thức của người dân nông thôn nói riêng và của cả cộng đồng nói chung về hành vi vệ sinh, nước sạch, ý thức bảo vệ môi trường.
Theo đề nghị của lãnh đạo 2 bộ, để tiếp tục làm tốt nhiệm vụ này theo chỉ đạo của Chính phủ, cần tạo nên một phong trào mạnh mẽ ở cộng đồng dân cư, tăng cường phối hợp giữa các ban, ngành ở địa phương, hình thành mạng lưới cán bộ chuyên trách ở tuyến cơ sở, cấm triệt để cầu tiêu
trên ao cá ở khu vực ĐBSCL...
(theo SK&ĐS)

Viêm xoang nhiễm khuẩn cấp tính
Viêm xoang là bệnh rất phổ biến ở nước ta, viêm các xoang cạnh mũi theo thứ tự thường gặp là xoang hàm, xoang sàng, xoang trán, xoang bướm và viêm nhiều xoang cùng một lúc.


Có nhiều bệnh căn gây viêm xoang như vi khuẩn, virut, nấm và tác nhân dị ứng nhưng hay gặp nhất là viêm xoang do vi khuẩn.
Nguyên nhân gây viêm xoang
Xoang là những khoang thông khí trong xương mặt. Trong đó xoang hàm và xoang sàng có từ khi sinh, xoang trán phát triển sau 2 tuổi và xoang bướm phát triển sau 7 tuổi. Giống như mũi, các xoang có lớp lót biểu mô hô hấp gồm tế bào hình đài tiết dịch nhày và tế bào lông rung. Lớp dịch nhày di chuyển đến các lỗ xoang với tốc độ nhanh đến 1cm mỗi phút do tác dụng đập của lông rung. Lỗ xoang có kích thước nhỏ, chẳng hạn đường kính của lỗ xoang sàng chỉ từ 1 2mm.
Vị trí các xoang
Viêm xoang xảy ra khi thời gian di chuyển của lông rung dịch nhày chậm hoặc nghẽn lỗ xoang dẫn đến tình trạng đọng lại của dịch nhày.
Bệnh viêm xoang khá phổ biến, hay gặp nhất là viêm xoang hàm, tiếp đến là viêm xoang sàng, xoang trán và xoang bướm.
Viêm đường hô hấp trên do virut là dấu hiệu báo trước viêm xoang trong khoảng 0,5% loại nhiễm này có biến chứng viêm xoang nhiễm khuẩn cấp tính. Nhiễm virut đường hô hấp trên cũng làm tăng lượng dịch nhày và có thể làm tổn thương tế bào lông rung, do đó làm chậm quá trình di chuyển dịch nhày gây viêm xoang.
Hầu hết các trường hợp viêm xoang là do nghẽn lỗ xoang, do phù màng nhày. Viêm mũi dị ứng cũng là một nguyên nhân gây ra nghẽn lỗ xoang, do phù màng nhày hoặc do polyp. Các trường hợp đặt ống mũi khí quản hoặc mũi dạ dày có thể gây ra nghẽn lỗ xoang là nguy cơ gây viêm xoang.
Nhiễm khuẩn răng có thể là nguyên nhân gây ra viêm xoang hàm có lẽ do chân răng hàm trên gồm răng hàm nhỏ số hai, răng hàm số một và số hai tiếp giáp với đáy xoang hàm.
Các nguyên nhân khác như chấn thương khí áp do lặn sâu dưới biển hoặc đi máy bay; bất thường dịch nhày trong bệnh xơ nang; các hóa chất gây kích thích; dị vật, khối u bạch huyết trong mũi, ung thư biểu mô tế bào vảy, và bệnh u hạt Wegener hay bệnh xơ cứng mũi đều có thể gây ra viêm xoang do tắc nghẽn.
Những công trình nghiên cứu đã xác định rõ vi khuẩn gây viêm xoang hàm cấp tính bằng cách chọc xoang và hút xoang trực tiếp, hai tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Streptococcus pneumoniae và Haemophilus influenzae; còn gặp Moraxella catarrhalis gây bệnh viêm xoang trẻ em; rhinovirus, virut cúm và virut á cúm riêng biệt hay cùng với vi khuẩn gây viêm xoang ở người lớn.
Biểu hiện bệnh như thế nào?

Sau khi bị viêm long đường hô hấp trên, bệnh nhân thấy xuất hiện các triệu chứng viêm xoang cấp tính gồm: chảy mủ trong mũi hoặc sau mũi, nghẹt mũi, đau mũi hay cảm giác nặng mũi. Đau do viêm xoang, vị trí đau phụ thuộc vào xoang bị viêm. Viêm xoang hàm điểm đau thường định vị trong má hay răng hàm trên; đau xoang sàng ở giữa hai mắt hoặc sau hốc mắt; đau xoang trán trên lông mày; và đau xoang bướm ở nửa trên của mặt hay sau hốc mắt và lan đến vùng chẩm. Cảm giác đau tăng khi cúi người hay khi nằm ngửa. Trên 50% số bệnh nhân viêm xoang hàm cấp tính bị sốt.

Việc chẩn đoán viêm xoang nhiễm khuẩn khó vì triệu chứng giống như viêm đường hô hấp trên do nhiễm virut. Một số nghiên cứu cho thấy: triệu chứng bệnh cảm lạnh kéo dài từ 7 10 ngày là đặc điểm phổ biến nhất của viêm xoang nhiễm khuẩn. Chụp CT có giá trị chẩn đoán nhất là đối với bệnh viêm xoang sàng và xoang bướm.
Chữa trị và phòng bệnh ra sao?
Để điều trị hiệu quả đối với viêm xoang nhiễm khuẩn cấp tính nên dùng biện pháp diệt vi khuẩn gây bệnh. Có thể dùng một trong các thuốc kháng sinh sau đây: amoxicillin; trimethoprim sulfamethoxazol có thể công hiệu trong điều trị các trường hợp bị viêm lần đầu.
Trường hợp viêm xoang trong bệnh viện, mầm bệnh thường gặp là Staphylococcus aureus và các vi khuẩn gram âm, nên điều trị theo kháng sinh đồ. Ngoài điều trị nội khoa, còn cần phải phẫu thuật để mở rộng lỗ xoang và dẫn lưu chất tiết đặc trong trường hợp viêm xoang cấp tính nặng, đối với bệnh xoang sàng, xoang trán hoặc xoang bướm mà điều trị bằng kháng sinh tiêm không kết quả.
Muốn phòng bệnh viêm xoang nhiễm khuẩn cần thực hiện các biện pháp như sau: luôn luôn giữ vệ sinh răng miệng, mũi; tránh nhiễm lạnh; tránh hít thở phải không khí bị ô nhiễm, có mùi hôi thối; thường xuyên ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng và tập luyện thể dục để nâng cao sức đề kháng của cơ thể; khám và điều trị dứt điểm các bệnh nhiễm khuẩn khu vực miệng, mũi, họng, tai và bệnh răng lợi.
Theo SKĐS

Biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân đái tháo đường
Đái tháo đường (ĐTĐ) là 1 bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính, bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt theo thời gian và sự phát triển kinh tế. ĐTĐ là 1 nhóm bệnh lý mạn tính đặc trưng bởi tăng đường huyết.
Quan điểm chăm sóc điều trị của y học hiện đại là thay đổi lối sống và dùng thuốc nhằm mục đích ngăn chặn và kiểm soát tăng đường huyết.
Điều trị ĐTĐ có thể làm giảm tác dụng có hại của tăng đường huyết đối với các mô của cơ thể. Tăng đường huyết ảnh hưởng trực tiếp và gián tiếp trên hệ mạch máu cơ thể là nguồn gốc chính của tình trạng bệnh tật và tỷ lệ tử vong ở cả bệnh nhân ĐTĐ typ 1 và typ 2. Nói chung, ảnh hưởng có hại của tăng đường huyết được chia ra 2 loại, biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch vành, bệnh lý động mạch ngoại vi và đột qụy), và biến chứng mạch máu nhỏ (bệnh cầu thận, bệnh lý thần kinh, bệnh lý võng mạc do ĐTĐ). Biến chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ là do xơ vữa ở mạch máu trung bình và lớn, là hậu quả của tăng đường huyết, rối lọan mỡ máu (RLMM) và tăng huyết áp (THA). Điều quan trọng của người thầy thuốc là hiểu được sự liên quan giữa ĐTĐ và bệnh lý mạch máu bởi vì tỷ lệ ĐTĐ tiếp tục gia tăng, và biện pháp để phòng ngừa tiên phát và thứ phát những biến chứng này cũng phát triển.
Dịch tễ học
Bệnh lý mạch máu lớn tiến triển sớm và thường gặp ở BN ĐTĐ, nguyên nhân chính là xơ vữa mạch. Biểu hiện lâm sàng của xơ vữa mạch (XVM) xảy ra ở 3 hệ mạch: động mạch vành, mạch chi và động mạch cảnh ngòai sọ. ĐTĐ làm gia tăng tỷ lệ mắc và làm tăng nhanh quá trình diễn biến lâm sàng của mỗi nhóm. 2/3 BN ĐTĐ tử vong do bệnh lý tim mạch. Đặc trưng ĐTĐ typ 2 xảy ra trên cơ sở hội chứng chuyển hóa, bao gồm béo phì thể bụng, THA, RLMM và tình trạng tăng đông. Những yếu tố này có thể làm tăng bệnh lý tim mạch. Nhiều yếu tố nguy cơ trong đó ĐTĐ là 1 yếu tố nguy cơ độc lập làm cho nhồi máu, đột qụy và tử vong gia tăng. Trong số BN ĐTĐ typ 2, phụ nữ có thể có nguy cơ BMV cao hơn nam giới. Sự xuất hiện bệnh lý vi mạch là đồng thời dự báo biến cố mạch vành.
Bệnh mạch vành (BMV)
BN ĐTĐ có nguy cơ BMV tăng gấp 2 4 lần, BMV gây bệnh tật nghiêm trọng và tăng tỷ lệ tử vong ở BN ĐTĐ. Trong 1 nghiên cứu dịch tễ học, tỷ lệ mắc phải trong 7 năm của nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc tử vong ở BN ĐTĐ là 20% nhưng ở BN không ĐTĐ chỉ 3.5%. Bệnh sử của NMCT, tỷ lệ NMCT tái phát hoặc tử vong do biến cố tim mạch gia tăng ở cả 2 nhóm (18.8% ở BN không ĐTĐ và 45% ở BN ĐTĐ). Như vậy, BN ĐTĐ không có tiền sử NMCT có nguy cơ với biến cố mạch vành cấp xảy ra như ở BN không ĐTĐ có tiền sử NMCT.

Trong số biến chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ, bệnh mạch vành (BMV) có liên quan với ĐTĐ trong nhiều nghiên cứu, bắt đầu từ nghiên cứu Framingham. Nhiều nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng nguy cơ nhồi máu cơ tim (NMCT) ở BN ĐTĐ tương đương với BN không bị ĐTĐ có tiền sử NMCT. Khuyến cáo mới của ADA và Hiệp hội tim mạch Mỹ (American Heart Association), ĐTĐ được xem như là 1 yếu tố nguy cơ tương đương BMV. BN nữ > 40 tuổi tử vong do thiếu máu cơ tim cao hơn so với nam giới.
Bệnh mạch máu ngoại vi
Bằng chứng dịch tễ học thừa nhận ĐTĐ làm gia tăng bệnh lý mạch máu ngoại vi. BN ĐTĐ có nguy cơ bệnh lý mạch máu ngoại vi tăng gấp 2 4 lần, thường biểu hiện có tiếng thổi động mạch đùi và mất mạch ở chân, và có tỷ lệ huyết áp mắt cá cánh tay bất thường 11.9 16%. Thời gian và tính khốc liệt của ĐTĐ tương quan với tỷ lệ mắc và phạm vi tổn thương của bệnh lý mạch máu ngoại vi. ĐTĐ làm thay đổi bản chất của bệnh lý mạch máu ngoại vi. BN ĐTĐ bị tắc bên dưới động mạch khoeo và vội hóa thành mạch phổ biến hơn so với BN không ĐTĐ. BN ĐTĐ thường có biểu hiện bệnh lý mạch máu ngoại vi với triệu chứng đau cách hồi và cắt cụt chi. Trong nghiên cứu Framingham, BN ĐTĐ nguy cơ đau cách hồi tăng 3.5 lần ở nam và 8.6 lần ở nữ.
Bệnh lý mạch máu não

ĐTĐ đồng thời là 1 yếu tố nguy cơ cao độc lập của đột qụy và bệnh lý mạch máu não như BMV. ĐTĐ gây ảnh hưởng bất lợi hệ thống tuần hòan động mạch não, giống như ảnh hưởng trên mạch vành và mạch chi. BN ĐTĐ xơ vữa mạch ngòai sọ nhiều hơn. BN ĐTĐ có tỷ lệ calci hóa động mạch cảnh gấp 5 lần. Trong số BN bị đột qụy tần số xuất hiện ĐTĐ gấp 3 lần nhiều hơn so với nhóm chứng.

Nguy cơ đột qụy ở BN ĐTĐ tăng 150% đến 400%, và kiểm sóat đường huyết kém có liên quan trực tiếp đến nguy cơ đột qụy. ĐTĐ đặc biệt làm ảnh hưởng nguy cơ đột qụy trong số BN trẻ tuổi. Ở BN < 55 tuổi, ĐTĐ làm tăng nguy cơ đột qụy hơn 10 lần. Nguy cơ của mất trí liên quan đến đột qụy và tái phát, cũng như tỷ lệ tử vong liên quan đến đột qụy đều gia tăng ở BN ĐTĐ. Nhiều nghiên cứu theo dõi chỉ ra rằng, tỷ lệ tử vong do bệnh lý mạch máu não gia tăng tất cả các lứa tuổi BN ĐTĐ typ 1.Phụ nữ và xơ vữa mạch
Mặc dù phụ nữ có yếu tố liên quan bảo vệ bệnh lý tim mạch so với nam giới, ĐTĐ làm giảm lợi ích đó trên nữ giới. ĐTĐ làm tăng tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim, đau cách hồi và đột qụy ở nữ giới so với nam giới cùng lứa tuổi.


Cơ chế bệnh học
Cơ chế bệnh học chính của bệnh lý mạch máu lớn là quá trình XVM, dẫn đến hẹp lòng động mạch đi khắp cơ thể. XVM là do viêm mạn tính và tổn thương thành động mạch ở hệ thống mạch ngoại vi và mạch vành. Ôxy hóa lipid từ tích lũy các phân tử LDL trong thành nội mạch của động mạch dẫn đến tổn thương nội mạch và viêm. Angiotensin II có thể xúc tiến quá trình ôxy hóa các phân tử này. Sau đó tế bào mono thâm nhiễm vào thành động mạch và trở thành đại thực bào, nó tích lũy lipid bị ôxy hóa thành dạng những tế bào bọt. Một khi, các tế bào bọt kích thích sự tăng nhanh đại thực bào và thu hút tế bào lympho T. Tế bào lympho T, quay trở lại làm tăng nhanh cơ trơn ở thành động mạch và tích tụ collagen. Kết quả của quá trình là tạo nên tổn thương xơ vữa giàu lipid. Khi làm vỡ tổn thương này dẫn đến nhồi máu cấp. Thêm vào đó ở BN ĐTĐ typ 2 có tình trạng tăng kết dính tiểu cầu và tăng đông. Giảm sinh ra nitric oxid và tăng hình thành gốc tự do trong tiểu cầu, như thay đổi sự điều chỉnh calci, có thể đẩy mạnh kết tập tiểu cầu. Gia tăng nồng độ của chất ức chế họat hóa plasminogen typ 1 đồng thời có thể giảm phân hủy fibrin ở BN ĐTĐ. Sự kết hợp giữa tình trạng tăng đông và giảm phân hủy fibrin sẽ làm tăng nguy cơ tắc mạch và biến cố tim mạch ở BN ĐTĐ typ 2.
Điều trị

Nguy cơ bệnh lý tim mạch tăng dẫn đến nhiều phác đồ điều trị tích cực để đạt được phòng ngừa tiên phát và thứ phát BMV trước khi nó xảy ra. Nhiều nghiên cứu trên BN ĐTĐ typ 1 chỉ ra rằng kiểm sóat ĐTĐ tích cực sẽ làm giảm biến chứng tim mạch. Nghiên cứu DCCT theo dõi trong 17 năm đã chứng minh rằng, điều trị tích cực ĐTĐ typ 1 bao gồm làm giảm A1c liên quan với làm giảm 42% nguy cơ tất cả các biến cố tim mạch và làm giảm 57% không tử vong NMCT, đột qụy hoặc tử vong do bệnh lý tim mạch. Không có nghiên cứu lớn lâu dài chỉ ra rằng kiểm sóat đường huyết chặt chẽ ở BN ĐTĐ typ 2 làm giảm được tỷ lê bệnh lý mạch máu lớn. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng, sự thay đổi các yếu tố của hội chứng chuyển hóa làm giảm có ý nghĩa nguy cơ biến cố tim mạch.
Tăng đường huyết và kháng insulin

Tăng đường huyết là biểu hiện chính của bệnh ĐTĐ, tăng đường huyết làm ảnh hưởng có hại chức năng mạch máu và chuyển hóa lipid. Theo UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) điều trị kiểm sóat đường huyết chặt chẽ làm giảm nguy cơ biến chứng mạch máu nhỏ như bệnh cầu thận và bệnh võng mạc. Tuy nhiên, biến chứng mạch máu lớn như xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, và bệnh lý mạch máu ngoại vi giảm không có ý nghĩa khi kiểm sóat đường huyết chặt chẽ trong nghiên cứu này. Theo UKPDS, cải thiện tình trạng kháng insulin bằng metformin làm giảm biến chứng mạch máu lớn. Mức độ kháng insulin liên quan trực tiếp làm tăng tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp, đột qụy và bệnh lý mạch máu ngoại vi.
Nhóm thuốc điều trị ĐTĐ hiện nay có ảnh hưởng đến tình trạng kháng insulin là biguanide (metformin) và thiazolidinedione (TZD) (rosiglitazone, pioglitazone).
Metformin là 1 thuốc duy nhất dùng được trong nhóm biguanide. Nó làm giảm sản xuất glucose ở gan và cải thiện sử dụng glucose ở ngoại vi. Đồng thời nó làm giảm đường huyết lúc đói và nồng độ insulin, cải thiện chuyển hóa lipid, và làm giảm cân. Theo UKPDS, metformin làm giảm tình trạng kháng insulin do đó làm giảm biến chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ.
Có 2 thuốc ở trong nhóm TZD là rosiglitazone, pioglitazone. Đây là những thuốc mới thường được biết như chất làm tăng nhạy cảm insulin. TZD làm giảm nồng độ acid béo tự do huyết tương lúc đói, và cải thiện tình trạng kháng insulin ở cơ vân và sử dụng glucose ở ngoại vi. Sử dụng TZD làm giảm nồng độ insulin tuần hòan có nghĩa là làm giảm tình trạng kháng insulin. Thêm vào đó sử dụng TZD với tác dụng khác như làm giảm huyết áp, cải thiện chức năng nội mạc, giảm viêm thành mạch ức chế qúa trình tăng nhanh tế bào cơ trơn thành mạch, cải thiện phenotype LDL, do nó đối kháng lại quá trình ôxy hóa.
Nhóm thuốc điều trị ĐTĐ khác như sulfonylurea, ức chế aglucosidase, và nhóm kích thích tiết insulin không phải sulfonylurea không có tác dụng trực tiếp trên tình trạng kháng insulin. Tuy nhiên, các thuốc này cải thiện tình trạng tăng đường huyết và có thể giúp làm giảm biến chứng vi mạch. Gần đây, nhóm ức chế aglucosidase được điều trị dự phòng rối lọan dung nạp glucose đến ĐTĐ và nó liên quan với sự giảm 50% trong biến chứng mạch máu lớn.
Tăng huyết áp

Kiểm sóat THA ở BN ĐTĐ typ 2 có liên quan đến làm giảm biến cố tim mạch và tử vong. Theo UKPDS chứng minh điều trị THA ở BN ĐTĐ typ 2 sẽ làm giảm bệnh lý mạch máu lớn.
Sử dụng thuốc điều trị nên được xem xét nếu HA > 130/80mmHg mặc dù can thiệp không dùng thuốc như luyện tập và giảm cân nặng.
Nhiều nhóm thuốc được ưu tiên ức chế men chuyển dạng angiotensin, ức chế thụ thể angiotensin, chẹn kênh calci và ức chế thụ thể a1 bởi vì chúng không làm cho tồi hơn chuyển hóa lipid và rối lọan dung nạp glucose. Lợi ích của điều trị giảm huyết áp bằng nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin hoặc ức chế thụ thể angiotensin. Sử dụng nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin hoặc ức chế thụ thể angiotensin phong tỏa hệ thống reninangiotensin giảm biến chứng tim mạch nhiều hơn so với nhóm điều trị hạ huyết áp khác. Sử dụng nhóm ức chế men chuyển dạng angiotensin và nhóm ức chế thụ thể angiotensin có thể giúp làm chậm tiến triển của bệnh lý vi mạch, bệnh thận.Trên thực tế ức chế thụ thể a1 cải thiện chuyển hóa lipid và tăng nhạy cảm insulin. Nhóm thuốc điều trị khác như lợi tiểu thiazid và chẹnß có thể ảnh hưởng bất lợi trên chuyển hóa lipid và dung nạp glucose. Mặc dù chẹn ß có thể che mờ triệu chứng hạ đường huyết ở bệnh nhân ĐTĐ nhưng nó được chỉ ra là có lợi ở BN đã có bệnh mạch vành. Vì vậy, nguy cơ và lợi ích nên được xem xét khi lựa chọng nhóm thuốc điều trị ở BN kháng insulin, ĐTĐ và bệnh mạch vành.
Rối lọan mỡ máu

Một mục tiêu khác là điều trị kiểm sóat lipid máu. Hội chứng chuyển hóa đặc trưng bởi tăng triglyceride, giảm HDL và tăng LDLC phân tử nhỏ. Thay đổi lối sống là lựa chọn đầu tiên để điều trị RLMM liên quan với hội chứng chuyển hóa. Kiểm sóat đường huyết kém làm tăng bất thường chuyển hóa lipid bởi tăng nồng độ acid béo tự do huyết tương do đó làm gan tăng sản xuất VLDL. Sự điều chỉnh đường huyết chặt chẽ làm giảm nồng độ acid béo tự do trong huyết tương và giảm sản xuất VLDL ở gan. Nếu bất thường chuyển hóa lipid không đáp ứng bởi thay đổi lối sống và kiểm sóat đường huyết chặt chẽ thì nên tiến hành điều trị bằng thuốc. Các nhóm thuốc như ức chế men HMGCoA Reductase (nhóm Statin), các chất resin kết hợp acid mật (tác dụng chính trên tăng LDLC), dẫn xuất acid Fibric (tác dụng chính trên tăng triglyceride), và niacin (tác dụng trên cả 2 cholesterol và triglyceride).
Nhiều nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng điều trị tăng cholesterol máu bằng nhóm statin có thể ngăn ngừa được biến cố mạch vành và làm thóai triển xơ vữa mạch ở những bệnh nhân đã có bệnh mạch vành. Đồng thời nó cải thiện chức năng tế bào nội mạch và giảm stress ôxy hóa. Các thuốc này ảnh hưởng đối với cả phòng ngừa tiên phát và thứ phát bệnh lý tim mạch, nhưng điều trị này mang lại lợi ích cao nhất đối với BN ĐTĐ có bệnh lý tim mạch từ trước. BN ĐTĐ typ 1 điều trị giảm lipid máu và HA cũng mang lại nhiều lợi ích tương tự. Dẫn xuất acid fibric như fenofibrate và gemfibrozil tác dụng chính làm giảm triglyceride, tăng HDL sẽ làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim ở BN ĐTĐ. Niacin là nhóm thứ 3 trong nhóm thuốc điều trị RLMM, nó có tác dụng giảm cholesterol tòan phần và triglyceride, và tăng HDL. Đồng thời Niacin có thể ảnh hưởng bất lợi trên dung nạp glucose và có thể tăng tình trạng kháng insulin.
Liệu pháp Aspirin

Điều trị Aspirin liều thấp có td làm giảm biến cố tim mạch ở BN ĐTĐ có blý tim mạch hoặc có thêm nguy cơ blý tim mạch (≥40t, tiền sử gia đình bệnh lý tim mạch, THA, hút thuốc lá, RLMM, hoặc albumin niệu ≥30mg/24h)
Dùng aspirin 81325mg/ngày ở tất cả BN người lớn bị ĐTĐ và blý mạch máu lớn
Phòng ngừa tiên phát đ/v BN≥40 tuổi bị ĐTĐ và ≥1 yếu tố nguy cơ tim mạch
Không có bằng chứng đ/v BN < 21 tuổi vì làm tăng nguy cơ HC Reye's
< 30 tuổi chưa có nghiên cứu
Chống chỉ định: dị ứng Aspirin, nguy cơ chảy máu, điều trị thuốc chống đông, gần đây bị xuất huyết tiêu hóa, và bằng chứng lâm sàng bệnh gan tiến triển.
BS. Hoàng thị Liên Phương
Khoa Nội tiết & ĐTĐ
Theo bachmai

Cộng hưởng từ tim trong đánh giá thiếu máu sống còn cơ tim
Chẩn đoán xác định bệnh nhân (BN) có thiếu máu cơ tim là cần thiết, nhưng để biết BN nào cần can thiệp tái thông mạch vành có hiệu quả là điều quan trọng.

Vùng cơ tim mất chức năng nhưng vẫn còn sống sẽ có khả năng hồi phục sức co bóp sau khi được tái tưới máu đầy đủ. Cơ tim mất chức năng nhưng vẫn còn sống sót được chia thành hai nhóm tình trạng sinh lí bệnh là: cơ tim ngủ đông và cơ tim choáng váng. Vùng cơ tim choáng váng (stunned myocardium) là vùng bị tổn thương do thiếu máu một giai đoạn ngắn dẫn đến mất chức năng co bóp, nhưng sức co bóp sẽ hồi phục theo thời gian. Vùng cơ tim ngủ đông (hibernating myocardium) là hậu quả của thiếu máu mãn tính, nguồn tưới máu giảm sút chỉ đủ để duy trì cơ tim sống sót, nhưng không đủ cho quá trình chuyển hóa mô một cách đầy đủ, do đó sẽ có sự tự điều chỉnh giảm chuyển hóa tế bào cơ tim. Hoặc đôi khi cơ tim ngủ đông là do cơ tim bị choáng váng lặp đi lặp lại. Vùng cơ tim ngủ đông sẽ hồi phục sau khi được tái tưới máu đầy đủ, nếu không nó sẽ có nguy cơ bị thoái hóa tế bào (xơ hóa lan rộng hơn), mất sức co bóp hoặc nhồi máu, hoại tử.
Việc xác định tính sống còn, xác định có vùng cơ tim bị choáng váng và đang ngủ đông sẽ giúp quyết định BN nào cần tái thông mạch vành. Chụp hình ciné MRI với test sử dụng dobutamine liều thấp để gây đáp ứng kích thích tăng co bóp ở vùng cơ tim còn sống sót. Vùng sẹo cơ tim là vùng không còn mô sống sót và không có lợi gì khi được tái thông. Nhưng việc nhận định vùng cơ tim đã nhồi máu hoặc đã tạo sẹo cũng là điều quan trọng vì sẹo cơ tim là một yếu tố gây ra loạn nhịp nhanh thất. Vùng sẹo và số lượng sẹo có thể chẩn đoán được trên hình MRI tăng bắt thuốc muộn (DEMRI).
Bài tổng quan về vai trò của MR tim mạch trong đánh giá tưới máu và sống còn của cơ tim, trình bày khái quát các kĩ thuật tiêm thuốc thì muộn, gắng sức với dobutamine và hình ảnh tưới máu MR sử dụng adenosine.
Một chương trình khảo sát tim nhiều bước để đánh giá sự thiếu máu và sống còn cơ tim đã được nghiên cứu rộng rãi, ngày càng được thực hiện nhiều, giúp tăng độ chính xác việc phát hiện bệnh mạch vành.
1. Ciné MR để đánh giá hình thái tim và chức năng tâm thu và vận động vùng thất trái ở thì tĩnh.
2. Tưới máu gắng sức MR trong khi tiêm truyền adenosine để phát hiện thiếu máu cơ tim.
3. Tưới máu MR ở thì tĩnh để hỗ trợ phân biệt các khiếm khuyết tưới máu thật sự với xảo ảnh.
4. DEMRI để phát hiện nhồi máu cơ tim và xác định tính sống còn cơ tim.

Hình 1. Nhồi máu bán cấp vùng trước váchthành trước (do hẹp LAD 70%), giảm động vùng và hồi phục co bóp 5 tháng sau đặt stent

Hình 2. Vùng nhồi máu dưới nội mạc và 2550% bề dày thành

Dobutamine tác dụng như một dẫn chất beta có chọn lọc làm tăng co bóp cơ tim và nhịp tim, do đó sẽ làm tăng sự tiêu thụ năng lượng và oxy. Khi dùng liều thấp dobutamine sẽ làm tăng sức co bóp của vùng cơ tim còn sống sót nhưng đang ngủ đông. Với liều cao thì sự tăng nhu cầu oxy cho cơ tim sẽ dẫn đến thiếu máu trong vùng cấp máu của các động mạch bị hẹp và sẽ làm xuất hiện các bất thường vận động thành mới. Vì vậy, dobutamine có công dụng kép: liều thấp dùng để đánh giá sống còn và liều cao sẽ làm bộc lộ vùng thiếu máu.
Nghiệm pháp này cũng có bất lợi là: khi dùng dobutamine liều cao có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp gồm nhanh thất và rung thất, do đó việc theo dõi đáp ứng thuốc khá phức tạp. Để nghiệm pháp gắng sức với dobutamine được kiểm soát một cách an toàn, bác sĩ phải có khả năng nhận biết ngay các bất thường vận động thành mới xuất hiện để tránh việc gắng sức quá mức và phải có các kĩ năng hồi sức tim mạch tốt để điều trị bất kì biến chứng nào tại chỗ. Các chống chỉ định của nghiệm pháp gắng sức với dobutamine gồm: cao huyết áp động mạch nghiêm trọng, đau thắt ngực không ổn định, hẹp động mạch chủ, loạn nhịp tim nghiêm trọng, bệnh cơ tim hạn chế và viêm cơ tim.
Nghiệm pháp gắng sức với dobutamine liều thấp (TGSDLT) được thực hiện ở BN đã có bất thường vận động thành ở thì tĩnh, để phân biệt giữa sẹo cơ tim và cơ tim đang ngủ đông hoặc cơ tim choáng váng, nếu bất thường vận động thành được cải thiện với dobutamine liều thấp thì đó là vùng cơ tim còn sống sót. Liều thông thường là 510 microgram/kg/phút. Một số nghiên cứu đã cho kết quả giá trị tiên đoán dương là 89% và giá trị tiên đoán âm là 73% trong việc xác định tính sống còn cơ tim. TGSDLT còn được dùng để tiên đoán sự đáp ứng sau tái thông với độ nhạy 76% và độ đặc hiệu là 100%. TGSDLT cũng được so sánh với hình MR tăng bắt thuốc muộn (DEMRI), có nghiên cứu đã ghi nhận TGSDLT ưu thế hơn trong việc tiên đoán sự hồi phục khi phạm vi sẹo nhồi máu <50% hoặc <75% bề dày cơ tim.
Nghiệm pháp gắng sức với dobutamine liều cao (TGSDLC) để phát hiện vùng thiếu máu khi có vùng bất thường vận động thành mới xuất hiện gây ra bởi liều cao dobutamine. Liều cao dobutamine được tiêm truyền tăng dạng bậc thang từ 10 lên 20, 30 và 40 microgram/kg/phút. Atropine có thể được dùng thêm nếu nhịp tim đáp ứng không đầy đủ. Tiêu chuẩn để chấm dứt tiêm truyền gồm: các bất thường vận động thành tim mới xuất hiện hoặc xấu đi, sự dung nạp thuốc của BN, các triệu chứng khó chữa, thay đổi huyết áp quá mức hoặc khi nhịp tim đã đạt đủ yêu cầu [(220tuổi)x0,85]. TGSDLC đã được so sánh với chụp mạch vành với ghi nhận độ đặc hiệu là 80%85,7%, độ nhạy là 86,2%89%, giá trị tiên đoán dương, âm là 98%.
HÌNH MR TƯỚI MÁU CƠ TIM
MR tưới máu gắng sức (MRTMGS) hiện nay là một phương pháp nổi bật, chính xác để phát hiện thiếu máu cơ tim. So với các kĩ thuật y học hạt nhân (SPECT và PET) MRTMGS có các ưu điểm: sự cải thiện đáng kể về độ phân giải không gian, cho phép phát hiện thiếu máu dưới nội mạc, BN không phải chịu bức xạ ion và thời gian khảo sát ngắn hơn. Hình MRTMGS cho thấy chất tương phản ngấm qua cơ thất trái ở thì đầu. Khi có gắng sức, dòng máu đến động mạch vành sẽ tăng 45 lần, nhưng máu đến các động mạch bị hẹp sẽ không tăng. Test sử dụng gắng sức bằng thuốc adenosine hoặc dipyridamole để tạo hình ảnh tưới máu khác nhau giữa vùng cơ tim bình thường và vùng thiếu máu do hẹp mạch. Adenosine thường được dùng hơn vì có thời gian bán hủy cực ngắn (~10giây), adenosine làm dãn cơ trơn mạch máu, dãn mạch, tăng máu đến động mạch vành. Tác dụng phụ thường gặp là: đỏ bừng mặt, thở ngắn, nặng ngực và cảm giác nặng chân, nặng hơn là: co thắt phế quản và block nhĩ thất, nhưng hiếm gặp, thường thoáng qua và hồi phục nhanh khi ngưng thuốc. Chống chỉ định MRTMGS với adenosine gồm: đau thắt ngực không ổn định, huyết áp thấp nghiêm trọng (HA max < 90mmHg), hen suyễn không kiểm soát được hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nặng, block nhĩ thất độ 2 hoặc 3. Liều adenosine là 140 microgram/kg/phút tiêm truyền 46 phút và bắt đầu chụp vào thời điểm 34 phút cùng lúc với tiêm nhanh chất tương phản từ gadolinium liều 0,05mmol/kg. Trên chuỗi xung T1W hồi phục đảo chiều hoặc khử mỡ, vùng cơ tim thiếu máu với giảm tưới máu, có hạn chế ngấm gadolinium, thời gian T1 dài hơn nên xuất hiện đen hơn so với cơ tim bình thường. Hình MRTMGS sẽ được kết hợp với hình MR tưới máu thì tĩnh. Việc phân tích hình ảnh có thể được thực hiện bằng cách đánh giá bằng mắt thường đơn giản hoặc bằng phương pháp định lượng, bán định lượng. Chỉ số định lượng là tỉ lệ dòng máu chảy ở cơ tim giữa thì gắng sức và thì tĩnh.
Nghiên cứu so sánh với chụp mạch vành đã cho thấy MRTMGS có độ nhạy 91%, độ đặc hiệu 81%. Nghiên cứu so sánh giữa SPECT và MRTMGS với chụp mạch vành, kết quả độ nhạy của MRI là 94% so với SPECT là 82% và MRI có ưu thế hơn trong chẩn đoán thiếu máu ở các BN không có nhồi máu trước đó. Các BN có MRTMGS dương tính sẽ có nguy cơ biến cố tim mạch tiếp theo cao hơn, ngược lại nếu MRTMGS bình thường thì tỉ lệ biến cố tim mạch rất thấp trong vòng 23 năm.

Hình 3. Thiếu máu dưới nội mạc vùng vách (do thâm nhiễm LAD)

Hình 4. Thiếu máu thành trước + vách (hẹp LAD 70%)

Hình 5. Thiếu máu thành trước + vách

Hình 6. Thiếu máu vùng vách, thành trước và thành bên (hẹp LM, LAD, LCx 7095%)

Hình 7. Thiếu máu toàn bộ chu vi thất trái (hẹp ba nhánh 8090%)

Hình 8. Thiếu máu toàn bộ chu vi thất trái

Cơ chế chính xác để giải thích sự bắt thuốc muộn của cơ tim vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Tuy vậy, người ta cho là những biến đổi trong tế bào cơ tim đã dẫn đến sự tăng tập trung gadolinium khu trú ở vùng nhồi máu. Gadolinium khuếch tán thụ động từ trong lòng mạch vào khoang ngoài tế bào. Trong vùng nhồi máu cấp, màng tế bào không còn nguyên vẹn dẫn đến sự tăng tích tụ dịch ngoài tế bào. Tương tự, trong vùng nhồi máu mãn tính, hiện diện nhiều mô sẹo ở khoảng kẽ có thể liên quan với sự tăng tập trung chất tương phản gadolinium. Tăng độ tập trung gadolinium nhiều ở cả vùng nhồi máu cấp tính và sẹo mãn tính sẽ làm ngắn giá trị T1 dẫn đến tăng tín hiệu trên hình DEMRI. Để quan sát bắt thuốc muộn 1030 phút sau khi tiêm gadolinium phải sử dụng chuỗi xung làm tăng sự tương phản giữa cơ tim bình thường và vùng nhồi máu bắt thuốc, đó là chuỗi xung GE hồi phục đảo chiều với thời gian TI được chọn để xóa tín hiệu cơ tim bình thường.
Kĩ thuật DEMRI với độ phân giải không gian cao, có khả năng định lượng chính xác vùng cơ tim còn sống và vùng bị nhồi máu hoặc sẹo. Do có độ phân giải không gian cao, DEMRI phát hiện được những vùng nhồi máu không thấy được trên phương pháp PET và SPECT, DEMRI có thể phát hiện 55% số nhồi máu dưới nội mạc nhất là ở một số vùng dễ nghi ngờ có tổn thương mà bị bỏ sót trên SPECT như là thành sau hoặc thành dưới thất trái, như vậy sẽ tốt hơn khi dùng DEMRI để đánh giá.
Vùng bắt thuốc muộn trên DEMRI có thể dùng để đánh giá nguy cơ tiềm ẩn loạn nhịp và tử vong. Ở các BN có lâm sàng nghi ngờ bệnh mạch vành nhưng không có tiền sử thiếu máu cơ tim, thì thậm chí một mảng sẹo nhỏ thấy được trên DEMRI cũng cho thấy một nguy cơ cao.
Vùng bắt thuốc muộn không đặc trưng cho nhồi máu, mà một số bệnh tim không có nhồi máu có thể bắt thuốc muộn như: chấn thương, viêm cơ tim và u tim. Tuy vậy, sự hiện diện mảng bắt thuốc muộn có thể gợi ý nguyên nhân thiếu máu nếu nó bao gồm vùng dưới nội mạc và tương ứng với vùng phân bố mạch máu
Như vậy, khảo sát MRI tim được cho là dương tính với bệnh mạch vành nếu có tổn thương nhồi máu cơ tim trên hình DEMRI hoặc nếu không có tổn thương nhồi máu trên hình DEMRI mà có khiếm khuyết tưới máu trên hình tưới máu gắng sức nhưng mất đi ở thì tĩnh. Ngược lại, khảo sát được cho là âm tính nếu không thấy bất thường gì trên hình DEMRI và hình tưới máu hoặc nếu khiếm khuyết tưới máu thấy được trên cả hình gắng sức và thì tĩnh trong khi không có nhồi máu. Khi cả DEMRI và tưới máu gắng sức đều bất thường, khảo sát được ghi nhận là dương tính với thiếu máu nếu vùng khiếm khuyết tưới máu rộng hơn vùng nhồi máu.Chương trình khảo sát MRI tim nhiều bước đã mang lại độ nhạy là 89%, độ đặc hiệu 87% và độ chính xác chẩn đoán là 88% trong việc phát hiện bệnh mạch vành, so với chỉ sử dụng MRTMGS riêng lẻ là 84%, 58% và 68%.

Hình 9. Nhồi máu cấp nhánh RCA

Hình 10. Nhồi máu nhánh LCx

Hình 11. Nhồi máu cấp nhánh LAD, có tắc nghẽn vi mạch dưới nội mạc

MR tim mạch có khả năng đánh giá sự sống còn và thiếu máu cơ tim bằng nhiều phương pháp khác nhau. MRTMGS và MRGSDLC dùng để chẩn đoán thiếu máu. DEMRI và MRGSDLT dùng để phân biệt sẹo và mô còn sống. Trong thực hành lâm sàng thường qui, DEMRI và MRTMGS bằng adenosine là kĩ thuật thường được sử dụng nhất để đánh giá sống còn và thiếu máu cơ tim. Độ phân giải không gian cao trên hình DEMRI cho phép đánh giá chính xác vùng nhồi máu xuyên thành, là một thông số để tiên đoán khả năng hồi phục co bóp đáp ứng với sự tái lưu thông máu. MRTMGS hiện đang là một phương pháp nổi bật và tiên tiến để phát hiện thiếu máu cơ tim. Một khảo sát MR tim nhiều bước bao gồm hình ciné chức năng, hình tưới máu thì gắng sức và thì tĩnh, phối hợp với hình DEMRI sẽ đánh giá toàn diện bệnh tim thiếu máu với độ chính xác được nâng cao để phát hiện bệnh mạch vành.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Asu Rusteml, MD and Steven D. Wolff, MD, PhD. Assessment of myocardial perfusion by adenosine contrastenhanced MRI. May 2006 Supplement to Applied Radiology, www.appliedradiology.com
2. Jean Jeudy, MD and Charles S. White, MD. Cardiac magnetic resonance imaging: techniques and principles. 2008 Elsevier.
3. Jacek Strzelczyk, MD and Anil Attili, FRCR. Cardiac magnetic resonance evaluation of myocardial viability and ischemia. 2008 Published by Elsevier Inc.
4. Andre Schmidt , MD and Katherine C. Wu, MD. MRI assessment of myocardial viability. Semin ultrasound CT MRI 27:1119 © 2006 Elsevier.
5. Michael JeroschHerold, PhD, Olaf Muehling, MD, and Norbert Wilke, MD. MRI of myocardial perfusion. semin ultrasound CT MRI 27:210 © 2006 Elsevier.
6. Kesavan Shan, Godwin Constantine, Mohan Sivananthan and Scott D. Flamm. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial viability. Circulation 2004;109;13281334.
Phạm Ngọc Hoa(1), Nguyễn An Thanh(2), Trần thị Quỳnh Anh(3), Nguyễn Đại Hùng Linh(4)
(1)PGS.TS.BS Trưởng khoa CĐHA BV CR, chủ nhiệm BM CĐHA ĐHYD TPHCM
(2)ThS.BS khoa CĐHA BVCR, email: thanhanng@yahoo.com (3)ThS.BS khoa Tim mạch BVCR (4)BS khoa CĐHA BVCR
(theo BVCR)

15 cách làm đẹp da mặt
Nhờ tính sền sệt của rau quả, nước sẽ giữ được lâu, làm mục các biểu bì chết trên da mặt.

Rau quả tươi xay nhuyễn, khi làm mặt nạ sẽ trả lại cho làn da vài loại vi sinh vật có ích, mà ngày thường xà bông và các chất tẩy rửa đã làm suy thoái. Vì vậy mà sau đó làn da trở nên tươi tắn, bạn trở nên tự tin và yêu đời hơn.
Cần rửa mặt trước khi làm mặt nạ. Nếu da nhờn, trước khi rửa mặt nên xông hơi độ 15 phút cho lỗ chân lông rộng để nhả hết bụi bặm đóng trên mặt. Và trong thời gian này nên nghỉ ngơi thoải mái, ngưng làm việc.
Dưa chuộtDưa chuột ngoài thành phần vitamin A, B1, B2, C, còn chứa một lượng quan trọng các chất vi lượng như: sắt, mangan, iod, … Dưa chuột lại là một thức ăn có tác dụng “mát” và lợi tiểu. Nhưng điều chủ yếu nhất là dưa chuột nổi tiếng về việc giúp làm đẹp da mặt.
Từ dưa chuột, người ta đã chế ra những “sữa dưa chuột” dùng để bảo vệ, làm cho da mặt được mịn màng tươi đẹp, ít vết nhăn hay chậm nhăn.

Cách làm đẹp tốt nhất là dùng dưa chuột rửa sạch, thái mỏng theo chiều dài đắp ngay lên mặt khoảng 20 phút, rồi lau sạch mặt bằng nước hoa hồng. Như vậy, bạn sẽ sử dụng hết thành phần vitamin và những chất tốt cho da trong dưa chuột.
Chuối chínChất tiết ra từ chuối chín làm cho tế bào da ở mặt nở ra, vì vậy làm mặt nạ bằng chuối chín, rồi sau đó rửa mặt bằng cà chua chín sẽ giúp cho da mặt căng và tươi mát. Điều lưu ý là sau khi rửa mặt bằng cà chua độ 5 phút, bạn phải lau mặt bằng nước ấm hoặc dầu thơm, tuyệt đối không rửa bằng xà phòng.
Lòng trắng trứng gàLòng trắng trứng gà phải được đánh như bông tuyết. Dùng nước cốt dưa leo (vắt từ trái dưa leo) pha với lòng trắng trứng gà và 1 ít nước hoa hồng, rồi bôi hỗn hợp ấy lên da mặt chừng 20 phút, sau đó rửa mặt bằng nước ấm và xoa 1 chút nước hoa hồng, bạn sẽ thấy rất dễ chịu.

ChanhĐể có làn da căng mịn, bạn vắt lấy nước cốt của 2 trái chanh, pha với 1 muỗng mật ong hâm cho ấm ấm. Hãy thoa hợp chất ấy lên mặt buổi tối, để khoảng 20 phút, rồi sau đó lau mặt thật sạch bằng nước suối, hoặc nước hoa hồng.
Khoai tây1kg khoai tây xắt lát, nấu kỹ, đánh cho nát, lọc ra để dành trong chai đậy kỹ. Mỗi khi rửa mặt pha một ít vào. Cách làm này giúp da bạn đang bị khô nhăn sẽ trở nên mịn màng và mát mẻ. Bôi trắng da: nấu lấy bột nhuyễn của khoai tây, trộn với 1 lít sữa tươi. Mỗi buổi sáng bôi lên mặt 1 lần, để khoảng 20 25 phút, sau đó rửa mặt bằng nước hoa hồng.
Lòng đỏ trứng gàGiúp da hết nhờn, trở nên khô ráo. Bạn hãy dùng một lòng đỏ trứng gà đánh tơi với 1 muỗng cà phê sữa chua (yaourt) với 1/2 muỗng cà phê mật ong và một chút tinh bột khoai tây. Đắp chất bột tổng hợp này lên mặt chừng 15 phút, sau đó rửa sạch với một ít dầu thơm hoặc nước hoa hồng.
Muốn trị da nhăn: thoa lòng đỏ trứng gà lên mặt độ 1 giờ.
Cà rốtGọt vỏ cà rốt xay nhuyễn, bỏ vào 1 hũ sữa chua, nhồi cho thật đều. Dùng hỗn hợp này xoa lên mặt cho đều, sau đó rửa lại bằng nước lạnh. Cách này trị mụn trứng cá cho các cô gái mới lớn rất công hiệu. Trường hợp này, chất sữa chua tác động giống như thuốc kháng sinh diệt vi khuẩn gây ra mụn, mà không làm da bạn bị khô. Còn riêng sinh tố A trong cà rốt lại có tác dụng làm lành vết sẹo do mụn gây ra.

Muốn trị da nhăn: xay nhuyễn 100g cà rốt 1 muỗng glycerine, thoa lên mặt khoảng 20 phút.
Pho mát tươiTrộn 1 muỗng canh pho mát tươi với 1 muỗng canh sữa tươi và 1/2 muỗng cà phê lê (quả) xay. Đắp thoa lên mặt trong 2 phút, sau đó rửa sạch bằng nước hoa hồng. Mỗi tuần bạn nên làm mặt nạ bằng cách này 2 3 lần, da mặt bạn sẽ trở nên tươi mát và trẻ trung.
MậtBạn khuấy 1 thìa cà phê mật đến khi thành màu trắng, bôi lên mặt đã rửa sạch. Sau 15 20 phút, rửa lại bằng nước suối hay nước lạnh (riêng người bị dị ứng không dùng cách này).
Noãn hoàngTrộn 1 thìa noãn hoàng với ½ muỗng cà phê dầu ô liu, cho thêm 5 giọt chanh hay lê đã xay nhuyễn. Cách này sẽ giúp bạn không bị căng nứt da vào mùa đông.
Các loại quảNghiền các loại quả thành hồ nhão, trộn thêm 1 ít sữa tươi. Đây sẽ là 1 hợp chất dinh dưỡng rất tốt cho da mặt bạn, nên làm 2 lần mỗi tuần. Khi đắp mặt nạ khoảng 15 20 phút xong hãy rửa sạch da bằng nước hoa hồng.
Riêng đối với những ai dễ bị dị ứng da, không nên làm theo cách này vì quả dâu tây dễ gây kích thích da.
Lá, hoa, và quả của cúc đại đóa, bạc hà, mâm xôi
Tất cả các lá, hoa và quả trên đều được bạn phơi khô, tán thành bột. Lấy 1 hay 2 thìa cà phê bột này, để nước vừa phải, khuấy cho sền sệt. Đun trên lửa khoảng 10 15 phút. Để nguội rồi đắp lên mặt. Nằm thư giãn trong khoảng từ 15 20 phút, rồi rửa mặt bằng bông mềm.
Trước khi làm mặt nạ, bạn cần phải rửa mặt sạch bằng dầu thơm hay dầu thực vật. Cách này sẽ làm cho da bạn trở nên tươi mát, hồng hào.
Vỏ chanh và các loại rau thơmGiã nhuyễn vỏ chanh và các loại rau thơm, đắp lên mặt khoảng 1/2 giờ.
Cách này trị da nhờn rất hữu hiệu.
Cà chuaChọn cà chua chín đỏ, bỏ hột, giã nhuyễn đắp lên mặt từ 15 20 phút rồi rửa sạch. Trong cà chua có sinh tố A, C và nguyên tố lưu huỳnh cần thiết cho da. Cà chua còn có tác dụng trị da nhăn.
Men rượu biaMen rượu bia nghiền nát, trộn chung với 4 muỗng nước 1 muỗng glycerine. Thoa lên mặt độ nửa tiếng rửa sạch mặt, có tác dụng trị da nhăn.
Ngoài ra, sinh hoạt và ăn uống cũng ảnh hưởng đến làn da. Cần nghỉ ngơi sau những giờ làm việc mệt nhọc, năng vận động và luyện tập thân thể, tắm rửa thường xuyên, nghỉ ngơi trong không khí thoáng mát sạch sẽ. Ăn nhiều rau tươi, trái cây, yaourt, uống nhiều nước, ăn đúng giờ và nhai thức ăn thật kỹ.
DS. Tuấn NguyễnTheo SKĐS

Tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi là tình trạng khí lọt vào giữa 2 lá màng phổi làm xẹp phổi, có tràn khí màng phổi hoàn toàn và không hoàn toàn.

I. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA

1. Đại cương

Tràn khí màng phổi được Laennec mô tả từ năm 1819 và đến 1888 thì Galliard mô tả rõ ràng hơn. 1937 Sattler soi lồng ngực thấy bóng khí phế bị vỡ gây tràn khí màng phổi và sau đó người ta thấy các bóng khí, kén khí phổi vỡ vào màng phổi.

2. Định nghĩa

Tràn khí màng phổi là tình trạng khí lọt vào giữa 2 lá màng phổi làm xẹp phổi, có tràn khí màng phổi hoàn toàn và không hoàn toàn.

Gồm có: Tràn khí màng phổi nguyên phát và tràn khí màng phổi thứ phát.

II. DỊCH TỄ HỌC

Tràn khí màng phổi tự phát thường gặp ở người trẻ từ 2030 tuổi, tỷ lệ nam 4/1 so với nữ. Theo Salmeron (1995) thì tỷ lệ hàng năm của tràn khí màng phổi là 9/100.000 dân, tái phát > 28%.

Khoảng 20% tràn khí màng phổi là biến chứng của các bệnh nhiễm trùng phổi.

Khoảng 40% tràn khí màng phổi do lao và 40% không rõ nguyên nhân.

25% tràn khí màng phổi tái phát sau 2 năm, 50% tái phát sau 6 năm.

Thường tràn khí màng phổi gặp trong cơn hen nặng.

III. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân gây tràn khí màng phổi nguyên phát hay thứ phát.

1. Tràn khí màng phổi nguyên phát

Thường gặp ở người trẻ và nam > nữ = 4 lần thường do:

Vỡ bóng khí phế.

Viêm phế nang do virus.

Không rõ nguyên nhân: Thường xảy ra ở người có tiền sử hút thuốc lá, gắng sức, ho mạnh, stress...

2. Tràn khí màng phổi thứ phát

Lao phổi.

Nhiễm khuẩn phế quản phổi (20%).

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhất là khí phế thũng.

Trong cơn hen phế quản.

Ung thư phế quản thâm nhập hay di căn màng phổi.

Bệnh phổi kẽ, xơ phổi, bụi phổi Silic, Sarcoidosis.

Các bệnh phổi khác.

3. Tràn khí màng phổi do chấn thương, thủ thuật thăm dò

Chấn thương thủng lồng ngực, gãy xương sườn làm thủng phổi.

Thủ thuật chọc dò màng phổi, sinh thiết màng phổi, đặt nội khí quản, chấm cứu.

Chọc tĩnh mạch dưới đòn.

Dẫn lưu màng phổi.

4. Vô căn

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Bình thường áp lực trong khoang màng phổi là âm (3 đến 5 cm H₂0) khi không khí lọt vào màng phổi thì sẽ làm nhu mô phổi co lại, lồng ngực dãn ra nên dung tích sống, dung tích toàn phần và dung tích cặn giảm...

Mức độ rối loạn chức năng hô hấp do tràn khí màng phổi phụ thuộc vào mức độ tràn khí (xẹp phổi) và chức năng của phổi trước khi bị tràn khí. Có thể có tràn máu màng phổi sau tràn khí do thương tổn dây chằng giữa 2 màng phổi.

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.

Tràn khí màng phổi có thể gây nên do vết thương xuyên thành ngực hay qua lá tạng do thủng, vỡ phế nang, vỡ bóng khí, vỡ áp xe phổi...

Nếu lỗ dò của màng phổi được bít lại thì tràn khí sẽ tiêu dần.

Nếu tràn khí màng phổi xảy ra trên 1 dày dính màng phổi thì sẽ gây tràn khí màng phổi không hoàn toàn.

V. LÂM SÀNG

1. Thể tràn khí màng phổi tự phát hoàn toàn

Thường gặp ở người trẻ (2030 tuổi) với triệu chứng đầu tiên là cơn đau ngực đột ngột dữ dội như dao đâm, làm bệnh nhân không dám thở sâu, ho dữ dội và ho làm đau tăng lên. Có thể có choáng nếu tràn khí màng phổi nhanh và nhiều, mạch nhanh, nhẹ, huyết áp hạ, tay chân lạnh, vã mồ hôi nhịp thở nhanh nông, tinh thần hốt hoảng lo âu... sau đó triệu chứng giảm dần sau vài giờ, vài ngày.

Khám phổi nhìn thấy lồng ngực bên tổn thương dãn lớn, các khoảng liên sườn rộng, gõ vang như trống, rung thanh giảm và nghe âm phế vào mất toàn bộ, có thể nghe được âm thổi vò hay tiếng vang kim khí. Gõ vang, rung thanh giảmvà âm phế bào mất gọi là tam chứng Galliard. Giai đoạn sau có thể có gõ đục ở đáy phổi do tràn máu hay tràn dịch sau tràn khí.

Nếu tràn khí màng phổi nhẹ có thể triệu chứng cơ năng không rõ, gõ vang ở đính phổi và biểu hiện suy hô hấp không rõ ràng.

2. Xét nghiệm cận lâm sàng

a.X quang phổi chuẩn thẳng, nghiêng:

Cho thấy bên tràn khí màng phổi lồng ngực giãn to, thấy tăng sáng hơn bình thường, toàn bộ nhu mô phổi bị đẩy về phía rốn phổi tạo thành mỏm cụt, trung thất bị đẩy về phía đối diện, cơ hoành bị đẩy thấp xuống. Có thể thấy góc sườn hoành tù do tràn máu hay tràn dịch phối hợp hay mức dịch nằm ngang (nhiều), có khi nhìn thấy các thương tổn của chủ mô phổi gợi ý nguyên nhân gây tràn khí màng phổi.

Nếu tràn khí màng phổi không hoàn toàn thì chỉ thấy 1 vùng sáng khu trú và thấy được lá tạng bị dày và dính.

b.Chụp cắt lớp vi tính:

Có thể giúp xác định được thương tổn phổi ở dưới vùng tràn khí và giúp xác định nguyên nhân tràn khí, nhưng không phải lúc nào cũng xác định được.

c.Các thăm dò khác:

Bằng áp lực kế: Giúp xác định áp lực trong màng phổi để đánh giá là tràn khí màng phổi có van hay không, đã bít lỗ dò lại chưa.

Soi lồng ngực: Thủ thuật này giúp đánh giá khá tốt thương tổn chủ mô phổi gây tràn khí màng phổi, nhất là có chỉ định khi phải dẫn lưu màng phổi và giúp dự phòng tràn khí màng phổi tái phát hay phát hiện các bóng khí khác và klebs.

3. Các thể lâm sàng

Tràn khí màng phổi toàn bộ (hoàn toàn).

Tràn khí màng phổi khu trú (không hoàn toàn): do có dày dính màng phổi cũ.

Tràn khí màng phổi có van: Không khí vào màng phổi nhưng không thoát ra được, đây là một thể nặng có thể đưa đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời.

Tràn khí màng phổi cả 2 bên: Hiếmgặp, thường tử vong nhanh.

Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân có suy hô hấp mạn (COPD, Lao xơ...) gây suy hô hấp cấp/suy hô hấp mạn dẫn đến suy hô hấp mất bù.

Tràn khí màng phổi thể im lặng: thường là tràn khí màng phổi khu trú, nhẹ, đi kèm với hen phế quản, khí phế thũng... nên chỉ phát hiện khi chụp phim phổi.

VI. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Thường không khó với trường hợp tràn khí màng phổi hoàn toàn với triệu chứng cơ năng rầm rộ như cơn đau xóc ngực đột ngột như dao đâm, kèm biểu hiện suy hô hấp cấp (khó thở nhanh, nông, tím, vã mồ hôi...) hay kèm choáng (mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, biểu hiên của suy tim phải cấp, tay chân lạnh...) và tam chứng Galliard.

Chẩn đoán chính là X quang. Với các thể khu trú, im lặng thì phải kết hợp với tiền sử, bệnh lý hô hấp, yếu tố làm dễ và quan trọng là X quang.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

Thường rất khó vì khoảng 50% trường hợp tràn khí màng phổi là không rõ nguyên nhân. Phải dựa vào tiền sử, bệnh sử và triệu chứng lâm sàng cùng với các xét nghiệmkhác để xác định bệnh chính gây tràn khí màng phổi.

Đa số các tràn khí màng phổi là tự phát và có yếu tố làm dễ như gắng sức, ho mạnh, cơn hen phế quản nặng, tress...

Phải lưu ý các thủ thuật thăm dò lồng ngực như đặt nội khí quản, soi phế quản, đo tĩnh mạch dưới đòn, sinh thiết phổi, màng phổi xuyên thành, chọc dịch màng phổi, dẫn lưu màng phổi... một số trường hợp chọc dò, sinh thiết gan, châm cứu và một số các thủ thuật khác.

Chấn thương lồng ngực: thường gặp là gãy xương sườn.

3. Chẩn đoán phân biệt

Khi thủng phổi: thương cả 2 phổi, không có triệu chứng cơ năng cấp tính, âm phế bào giảm toàn bộ 2 bên, có thể có biểu hiện suy hô hấp mạn, xác định chẩn đoán bằng X quang.

Kén phổi: Hình ảnh X quang và cần thiết thì cắt lớp vi tính.

Hang phổi: Căn cứ vào tiền sử, bệnh sử và hình ảnh X quang.

VII. BIẾN CHỨNG VÀ DƯ CHỨNG

1. Biến chứng

Tràn máu, dịch màng phổi sau tràn khí.

Nhiễm trùng mủ màng phổi qua không khí vào màng phổi.

Suy tim phải cấp, suy hô hấp cấp.

Tràn khí màng phổi có van.

2. Dư chứng

Dày dính màng phổi.

Tràn khí màng phổi mạn (không hồi phục).

Tràn khí màng phổi tái phát sau nhiều năm.

VIII. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị hỗ trợ

Nghỉ ngơi tại giường trong giai đoạn cấp, cho nằm tư thế fowler nếu có suy hô hấp cấp.

Tránh lo âu, xúc động: Phải được yên tĩnh, có thể dùng thêm thuốc an thần như Seduxen hay Diazépam, Valium 5 mg x 12 viên/ngày nhưng phải lưu ý bệnh nhân có suy hô hấp mạn.

Không làm việc gắng sức sau cơn cấp.

Ăn nhẹ dễ tiêu, ngưng hút thuốc.

2. Điều trị chung

Giảm đau: nếu đau nhiều có thể dùng Paracetamol hay Acetamynophen 500 mg x 34 viên/ngày.

Giảm ho: vì ho có thể làm đau ngực tăng lên hay làm khó thở: dùng loại ức chếho như: Paxeladin 3 viên/ngày (không ức chế trung tâm hô hấp).

Thở oxy qua sond mũi liều trung bình 23 lít/phút nếu có suy hô hấp nhưngphải lưu ý loại tràn khí có van hay không có van.

Kháng sinh: thường tràn khí màng phổi sẽ bị bội nhiễm do vi khuẩn từ không khí hay từ phế quản phổi vào màng phổi. Nên dùng kháng sinh đường toàn thân và loại có phổ khuẩn rộng như Cefalosporin III: 34 g/24giờ TB hay TM.

3. Điều trị tràn khí

Mục đích là làm cho chủ mô phổi giãn ra, tránh suy hô hấp cấp vì xẹp phổi. Phương pháp chủ yếu là hút khí màng phổi bằng bơm tiêm, vị trí thường chọn là gian sườn II trên đường trung đòn.

Tùy theo loại tràn khí mà có chỉ định khác nhau.

*TKMP đóng: thông thường thì khí tự hấp thụ trở lại sau một thời gian, nếu 34 ngày sau mà lượng không giảm khí thì có thể dùng bơm tiêm lớn và kimđể hút, không nên hút sớm, và chỉ hút từ từ, lượng ít để tránh gây shock do thay đổi vị trí các tạng hoặc giảm áp đột ngột.

*TKMP mở: phải dẫn lưu màng phổi bằng catheter với áp lực âm, đưa vào liên sườn II đường trung đòn hay liên sườn 45 ở đường nách trước, đưa ống thông về phía đỉnh phổi, hoặc dùng máy hút (20 đến 40 cm H₂0). Sau 35 ngày thì kẹp ống thông lại: 2448 giờ để xem tràn khí có trở lại hay không, theo dõi mạch, nhiệt, huyết áp và kiểm tra bằng X quang để đánh giá.

*TKMP có van: đây là một cấp cứu nội khoa nên phải tiến hành nhanh.

Nếu không có điều kiện thì dùng kim lớn chọc vào màng phổi ở vị trí đã nêu nối với dây chuyền Serum đưa vào một hình chứa NaCl 0,9%, nhưng câu dây chuyền xuống 1015 cm.

Nếu được dùng kim loại 1416 Giờ để chọc hút qua máy liên tục, áp lực hút 15 cmH₂O.

4. Điều trị dự phòng tràn khí tái phát

Có thể tìm thương tổn gây TKMP bằng phương pháp nội soi để xác định như mổ kén khí, bịt lỗ thủng lá tạng...

Làm dày dính màng phổi bằng keo sinh học.

5. Điều trị nguyên nhân gây tràn khí màng phổi

Ở Việt Nam, nguyên nhân thường gặp nhất là do lao, ngoài ra do nhiễm trùng, siêu vi và một số yếu tố khác do đó phải xác định nguyên nhân đểđiều trị nhằm tránh TKMP tái phát hay nặng lên.

Lưu ý tránh các yếu tố làm dễ như gắng sức, stress, ho mạch, hút thuốc lá.

6. Điều trị ngoại khoa

Chỉ định điều trị ngoại khoa khi có các trường hợp sau.

Tràn khí tràn máu màng phổi do chấn thương.

Tràn khí mủ do vỡ áp xe phổi hay do lao.

Tràn khí màng phổi do chấn thương ngực (chấn thương hở, gãy xương sườn, dị vật...).

Theo benhhoc

Bướu tuyến giáp đơn thuần (Simple goiter)
Bướu tuyến giáp đơn thuần dùng để chỉ sự tăng khối lượng của tuyến giáp bất kể do nguyên nhân gì. Tuyến giáp to lan toả, mặc dù đôi khi một thùy có thể to hơn so với thùy kia. Bướu tuyến giáp lan toả được gọi tắt là bướu tuyến giáp.

Chú thích:

BT: nồng độ bình thường.

↑: nồng độ tăng.

(+); (): tăng, giảm % liều.

5 .4. Tác dụng phụ và chống chỉ định

Bảng 6. Tác dụng phụ và chống chỉ định của liệu pháp L T4

Tác dụng phụ	Sự thường gặp	Chống chỉ định
Hồi hộp Nhịp nhanh ỉa lỏng Tăng tiết mồ hôi Mất ngủ Nóng bức Chuột rút Mệt mỏi Sút cân Tăng cân Loãng xương Cơn đau thắt ngực Rối loạn nhịp Đau đầu Mọc lông ở người Dị ứng	Hay gặp Hiếm gặp Hiếm gặp Hay gặp Hiếm gặp Hay gặp Hiếm gặp Hiếm gặp Hay gặp Rất hiếm Hiếm gặp Rất hiếm Hiếm gặp Hiếm gặp Rất hiếm Rất hiếm	Cơn đau thắt ngực Nhồi máu cơ tim Thiếu máu cơ tim Cường giáp trạng Lao đang họat động Bệnh đần địa phương Loãng xương Tuyến giáp to và/ hoặc với chức năng tự chủ

5.5. Kết hợp giữa iod và L T4

Dùng phối hợp 2 loại iod và LT4 hiện nay được sử dụng rộng rãi để điều trị bướu cổ điạ phương. Cơ sở sự phối hợp này dựa vào tác dụng bổ sung của iod và tác dụng ức chế tiết TSH của L T4.

Thường dùng 75µg LT4 + 200µg iod.

5.6. Đánh giá đáp ứng điều trị

Tác dụng của phương pháp điều trị thường được đánh giá sau 810 tháng dùng thuốc, đánh giá bằng siêu âm hoặc khám xét. Khối lượng của tuyến giáp có thể nhỏ đi từ 40 60%. Hiệu quả của các biện pháp điều trị sẽ kém hơn nếu tuyến giáp to lâu ngày, xuất hiện nhân. Trong những trường hợp trên cần chọc hút bằng kim nhỏ để xác định lại chẩnđoán. Chỉ định phẫu thuật khi tuyến giáp rất to có chèn ép về cơ học, có nhiễm độc hoặc nghi ngờ ác tính.

6. Dự phòng bướu cổ địa phương

Bướu cổ địa phương không chỉ là một bệnh lý của từng cá thể mà là một vấn đề sức khoẻ của cả xã hội trong đó nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh liên quan đến sự thiếu hụt iod. Chính vì vậy cần phải triển khai công tác dự phòng. Dự phòng thiếu hụt iod đã được bắt đầu ở Hoa Kỳ từ năm 1917, ở Thụy Sĩ từ năm 1920 và đã thu được kết quả tốt.

6.1. Phương pháp dự phòng

Có 3 phương pháp tiến hành dự phòng bệnh bướu cổ:

Hoà iod vào nước uống.

Trộn iod vào muối ăn.

Dùng dầu có iod.

Nếu dùng 1 trong 3 biện pháp trên thì tỉ lệ những người bị bướu cổ địa phương sẽ giảm đi ít nhất sau 3 6 tháng.

Bảng 7. Phương pháp bổ sung iod tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt

Mức độ thiếu iod	Nồng độ iod niệu (µg/24h)	Phương pháp
Nhẹ	> 50	Trộn iod vào muối: 1025mg/kg Hoà iod vào nước: 50µg/l
Trung bình	25 50	Trộn iod vào muối: 25 50mg/kg Uống dầu iod (480mg); nếu < 1 tuổi 240mg.
Nặng	< 25	Uống dầu iod (480mg); nếu < 1 tuổi 240mg.

6.2. Muối trộn iod

Đây là biện pháp dễ thực hiện, rẻ tiền, áp dụng rộng rãi. ở Mỹ, trung bình mỗi người dân dùng 5g muối/ngày, vì vậy trộn iod vào muối với tỉ lệ 1:10.000 tương đương với 500µg iod/ngày. Ở các nước châu Âu dùng với liều lượng thấp hơn, tỉ lệ 1:100.000 tương đương với 50µg iod/ngày. Nhìn chung liều lượng iod dùng cho mỗi người lớn phải > 120 150µg/ngày. Đối với phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em thì liều phải cao hơn nhiều. Tuy vậy cần nhớ rằng: sự tích tụ muối trong cơ thể có thể rất khác nhau giữa các cá thể, do đó cần theo dõi ảnh hưởng của muối lên huyết áp.

Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới thì cung cấp iod với liều 150 300µg/ngày là có hiệu quả nhất.

Ở Việt Nam theo chương trình phòng chống thiếu hụt iod thường trộn iodur kali vào muối với tỉ lệ 2,5g iodur kali vào 50kg muối ăn.

6.3. Dầu iod

Dầu iod được dùng với số đông những người trong vùng bướu cổ địa phương, thường dùng dầu lipiodol; 1ml chứa 480mg iod. Nếu dùng dầu iod tiêm bắp, iod sẽ thải ra hết theo nước tiểu sau 7 năm ở người lớn, sau 23 năm ở trẻ em.

Nếu uống 1ml dầu iod (480mg) sẽ cung cấp đủ iod từ 12 năm.

Thời gian duy trì nồng độ iod có thể ngắn hơn khi có sự bất thường về hấp thu ở những người béo hoặc do nguồn cung cấp iod ở mức thấp. Nếu dùng dầu iod đường uống thì sẽ tránh được các biến chứng có thể xảy ra như kích thích tại chỗ do tiêm.

Sơ đồ 2. Hướng dẫn điều trị bướu cổ địa phương
tùy trường hợp cụ thể (Trimarchi F và cs 1997)

TS. Hoàng Trung Vinh

Bệnh học nội khoa HVQY

Theo BH