Cộng hưởng từ tim trong đánh giá thiếu máu sống còn cơ tim

Cộng hưởng từ tim trong đánh giá thiếu máu sống còn cơ tim
Chẩn đoán xác định bệnh nhân (BN) có thiếu máu cơ tim là cần thiết, nhưng để biết BN nào cần can thiệp tái thông mạch vành có hiệu quả là điều quan trọng.

Vùng cơ tim mất chức năng nhưng vẫn còn sống sẽ có khả năng hồi phục sức co bóp sau khi được tái tưới máu đầy đủ. Cơ tim mất chức năng nhưng vẫn còn sống sót được chia thành hai nhóm tình trạng sinh lí bệnh là: cơ tim ngủ đông và cơ tim choáng váng. Vùng cơ tim choáng váng (stunned myocardium) là vùng bị tổn thương do thiếu máu một giai đoạn ngắn dẫn đến mất chức năng co bóp, nhưng sức co bóp sẽ hồi phục theo thời gian. Vùng cơ tim ngủ đông (hibernating myocardium) là hậu quả của thiếu máu mãn tính, nguồn tưới máu giảm sút chỉ đủ để duy trì cơ tim sống sót, nhưng không đủ cho quá trình chuyển hóa mô một cách đầy đủ, do đó sẽ có sự tự điều chỉnh giảm chuyển hóa tế bào cơ tim. Hoặc đôi khi cơ tim ngủ đông là do cơ tim bị choáng váng lặp đi lặp lại. Vùng cơ tim ngủ đông sẽ hồi phục sau khi được tái tưới máu đầy đủ, nếu không nó sẽ có nguy cơ bị thoái hóa tế bào (xơ hóa lan rộng hơn), mất sức co bóp hoặc nhồi máu, hoại tử.
Việc xác định tính sống còn, xác định có vùng cơ tim bị choáng váng và đang ngủ đông sẽ giúp quyết định BN nào cần tái thông mạch vành. Chụp hình ciné MRI với test sử dụng dobutamine liều thấp để gây đáp ứng kích thích tăng co bóp ở vùng cơ tim còn sống sót. Vùng sẹo cơ tim là vùng không còn mô sống sót và không có lợi gì khi được tái thông. Nhưng việc nhận định vùng cơ tim đã nhồi máu hoặc đã tạo sẹo cũng là điều quan trọng vì sẹo cơ tim là một yếu tố gây ra loạn nhịp nhanh thất. Vùng sẹo và số lượng sẹo có thể chẩn đoán được trên hình MRI tăng bắt thuốc muộn (DEMRI).
Bài tổng quan về vai trò của MR tim mạch trong đánh giá tưới máu và sống còn của cơ tim, trình bày khái quát các kĩ thuật tiêm thuốc thì muộn, gắng sức với dobutamine và hình ảnh tưới máu MR sử dụng adenosine.
Một chương trình khảo sát tim nhiều bước để đánh giá sự thiếu máu và sống còn cơ tim đã được nghiên cứu rộng rãi, ngày càng được thực hiện nhiều, giúp tăng độ chính xác việc phát hiện bệnh mạch vành.
1. Ciné MR để đánh giá hình thái tim và chức năng tâm thu và vận động vùng thất trái ở thì tĩnh.
2. Tưới máu gắng sức MR trong khi tiêm truyền adenosine để phát hiện thiếu máu cơ tim.
3. Tưới máu MR ở thì tĩnh để hỗ trợ phân biệt các khiếm khuyết tưới máu thật sự với xảo ảnh.
4. DEMRI để phát hiện nhồi máu cơ tim và xác định tính sống còn cơ tim.

Hình 1. Nhồi máu bán cấp vùng trước váchthành trước (do hẹp LAD 70%), giảm động vùng và hồi phục co bóp 5 tháng sau đặt stent

Hình 2. Vùng nhồi máu dưới nội mạc và 2550% bề dày thành

Dobutamine tác dụng như một dẫn chất beta có chọn lọc làm tăng co bóp cơ tim và nhịp tim, do đó sẽ làm tăng sự tiêu thụ năng lượng và oxy. Khi dùng liều thấp dobutamine sẽ làm tăng sức co bóp của vùng cơ tim còn sống sót nhưng đang ngủ đông. Với liều cao thì sự tăng nhu cầu oxy cho cơ tim sẽ dẫn đến thiếu máu trong vùng cấp máu của các động mạch bị hẹp và sẽ làm xuất hiện các bất thường vận động thành mới. Vì vậy, dobutamine có công dụng kép: liều thấp dùng để đánh giá sống còn và liều cao sẽ làm bộc lộ vùng thiếu máu.
Nghiệm pháp này cũng có bất lợi là: khi dùng dobutamine liều cao có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp gồm nhanh thất và rung thất, do đó việc theo dõi đáp ứng thuốc khá phức tạp. Để nghiệm pháp gắng sức với dobutamine được kiểm soát một cách an toàn, bác sĩ phải có khả năng nhận biết ngay các bất thường vận động thành mới xuất hiện để tránh việc gắng sức quá mức và phải có các kĩ năng hồi sức tim mạch tốt để điều trị bất kì biến chứng nào tại chỗ. Các chống chỉ định của nghiệm pháp gắng sức với dobutamine gồm: cao huyết áp động mạch nghiêm trọng, đau thắt ngực không ổn định, hẹp động mạch chủ, loạn nhịp tim nghiêm trọng, bệnh cơ tim hạn chế và viêm cơ tim.
Nghiệm pháp gắng sức với dobutamine liều thấp (TGSDLT) được thực hiện ở BN đã có bất thường vận động thành ở thì tĩnh, để phân biệt giữa sẹo cơ tim và cơ tim đang ngủ đông hoặc cơ tim choáng váng, nếu bất thường vận động thành được cải thiện với dobutamine liều thấp thì đó là vùng cơ tim còn sống sót. Liều thông thường là 510 microgram/kg/phút. Một số nghiên cứu đã cho kết quả giá trị tiên đoán dương là 89% và giá trị tiên đoán âm là 73% trong việc xác định tính sống còn cơ tim. TGSDLT còn được dùng để tiên đoán sự đáp ứng sau tái thông với độ nhạy 76% và độ đặc hiệu là 100%. TGSDLT cũng được so sánh với hình MR tăng bắt thuốc muộn (DEMRI), có nghiên cứu đã ghi nhận TGSDLT ưu thế hơn trong việc tiên đoán sự hồi phục khi phạm vi sẹo nhồi máu <50% hoặc <75% bề dày cơ tim.
Nghiệm pháp gắng sức với dobutamine liều cao (TGSDLC) để phát hiện vùng thiếu máu khi có vùng bất thường vận động thành mới xuất hiện gây ra bởi liều cao dobutamine. Liều cao dobutamine được tiêm truyền tăng dạng bậc thang từ 10 lên 20, 30 và 40 microgram/kg/phút. Atropine có thể được dùng thêm nếu nhịp tim đáp ứng không đầy đủ. Tiêu chuẩn để chấm dứt tiêm truyền gồm: các bất thường vận động thành tim mới xuất hiện hoặc xấu đi, sự dung nạp thuốc của BN, các triệu chứng khó chữa, thay đổi huyết áp quá mức hoặc khi nhịp tim đã đạt đủ yêu cầu [(220tuổi)x0,85]. TGSDLC đã được so sánh với chụp mạch vành với ghi nhận độ đặc hiệu là 80%85,7%, độ nhạy là 86,2%89%, giá trị tiên đoán dương, âm là 98%.
HÌNH MR TƯỚI MÁU CƠ TIM
MR tưới máu gắng sức (MRTMGS) hiện nay là một phương pháp nổi bật, chính xác để phát hiện thiếu máu cơ tim. So với các kĩ thuật y học hạt nhân (SPECT và PET) MRTMGS có các ưu điểm: sự cải thiện đáng kể về độ phân giải không gian, cho phép phát hiện thiếu máu dưới nội mạc, BN không phải chịu bức xạ ion và thời gian khảo sát ngắn hơn. Hình MRTMGS cho thấy chất tương phản ngấm qua cơ thất trái ở thì đầu. Khi có gắng sức, dòng máu đến động mạch vành sẽ tăng 45 lần, nhưng máu đến các động mạch bị hẹp sẽ không tăng. Test sử dụng gắng sức bằng thuốc adenosine hoặc dipyridamole để tạo hình ảnh tưới máu khác nhau giữa vùng cơ tim bình thường và vùng thiếu máu do hẹp mạch. Adenosine thường được dùng hơn vì có thời gian bán hủy cực ngắn (~10giây), adenosine làm dãn cơ trơn mạch máu, dãn mạch, tăng máu đến động mạch vành. Tác dụng phụ thường gặp là: đỏ bừng mặt, thở ngắn, nặng ngực và cảm giác nặng chân, nặng hơn là: co thắt phế quản và block nhĩ thất, nhưng hiếm gặp, thường thoáng qua và hồi phục nhanh khi ngưng thuốc. Chống chỉ định MRTMGS với adenosine gồm: đau thắt ngực không ổn định, huyết áp thấp nghiêm trọng (HA max < 90mmHg), hen suyễn không kiểm soát được hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nặng, block nhĩ thất độ 2 hoặc 3. Liều adenosine là 140 microgram/kg/phút tiêm truyền 46 phút và bắt đầu chụp vào thời điểm 34 phút cùng lúc với tiêm nhanh chất tương phản từ gadolinium liều 0,05mmol/kg. Trên chuỗi xung T1W hồi phục đảo chiều hoặc khử mỡ, vùng cơ tim thiếu máu với giảm tưới máu, có hạn chế ngấm gadolinium, thời gian T1 dài hơn nên xuất hiện đen hơn so với cơ tim bình thường. Hình MRTMGS sẽ được kết hợp với hình MR tưới máu thì tĩnh. Việc phân tích hình ảnh có thể được thực hiện bằng cách đánh giá bằng mắt thường đơn giản hoặc bằng phương pháp định lượng, bán định lượng. Chỉ số định lượng là tỉ lệ dòng máu chảy ở cơ tim giữa thì gắng sức và thì tĩnh.
Nghiên cứu so sánh với chụp mạch vành đã cho thấy MRTMGS có độ nhạy 91%, độ đặc hiệu 81%. Nghiên cứu so sánh giữa SPECT và MRTMGS với chụp mạch vành, kết quả độ nhạy của MRI là 94% so với SPECT là 82% và MRI có ưu thế hơn trong chẩn đoán thiếu máu ở các BN không có nhồi máu trước đó. Các BN có MRTMGS dương tính sẽ có nguy cơ biến cố tim mạch tiếp theo cao hơn, ngược lại nếu MRTMGS bình thường thì tỉ lệ biến cố tim mạch rất thấp trong vòng 23 năm.

Hình 3. Thiếu máu dưới nội mạc vùng vách (do thâm nhiễm LAD)

Hình 4. Thiếu máu thành trước + vách (hẹp LAD 70%)

Hình 5. Thiếu máu thành trước + vách

Hình 6. Thiếu máu vùng vách, thành trước và thành bên (hẹp LM, LAD, LCx 7095%)

Hình 7. Thiếu máu toàn bộ chu vi thất trái (hẹp ba nhánh 8090%)

Hình 8. Thiếu máu toàn bộ chu vi thất trái

Cơ chế chính xác để giải thích sự bắt thuốc muộn của cơ tim vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Tuy vậy, người ta cho là những biến đổi trong tế bào cơ tim đã dẫn đến sự tăng tập trung gadolinium khu trú ở vùng nhồi máu. Gadolinium khuếch tán thụ động từ trong lòng mạch vào khoang ngoài tế bào. Trong vùng nhồi máu cấp, màng tế bào không còn nguyên vẹn dẫn đến sự tăng tích tụ dịch ngoài tế bào. Tương tự, trong vùng nhồi máu mãn tính, hiện diện nhiều mô sẹo ở khoảng kẽ có thể liên quan với sự tăng tập trung chất tương phản gadolinium. Tăng độ tập trung gadolinium nhiều ở cả vùng nhồi máu cấp tính và sẹo mãn tính sẽ làm ngắn giá trị T1 dẫn đến tăng tín hiệu trên hình DEMRI. Để quan sát bắt thuốc muộn 1030 phút sau khi tiêm gadolinium phải sử dụng chuỗi xung làm tăng sự tương phản giữa cơ tim bình thường và vùng nhồi máu bắt thuốc, đó là chuỗi xung GE hồi phục đảo chiều với thời gian TI được chọn để xóa tín hiệu cơ tim bình thường.
Kĩ thuật DEMRI với độ phân giải không gian cao, có khả năng định lượng chính xác vùng cơ tim còn sống và vùng bị nhồi máu hoặc sẹo. Do có độ phân giải không gian cao, DEMRI phát hiện được những vùng nhồi máu không thấy được trên phương pháp PET và SPECT, DEMRI có thể phát hiện 55% số nhồi máu dưới nội mạc nhất là ở một số vùng dễ nghi ngờ có tổn thương mà bị bỏ sót trên SPECT như là thành sau hoặc thành dưới thất trái, như vậy sẽ tốt hơn khi dùng DEMRI để đánh giá.
Vùng bắt thuốc muộn trên DEMRI có thể dùng để đánh giá nguy cơ tiềm ẩn loạn nhịp và tử vong. Ở các BN có lâm sàng nghi ngờ bệnh mạch vành nhưng không có tiền sử thiếu máu cơ tim, thì thậm chí một mảng sẹo nhỏ thấy được trên DEMRI cũng cho thấy một nguy cơ cao.
Vùng bắt thuốc muộn không đặc trưng cho nhồi máu, mà một số bệnh tim không có nhồi máu có thể bắt thuốc muộn như: chấn thương, viêm cơ tim và u tim. Tuy vậy, sự hiện diện mảng bắt thuốc muộn có thể gợi ý nguyên nhân thiếu máu nếu nó bao gồm vùng dưới nội mạc và tương ứng với vùng phân bố mạch máu
Như vậy, khảo sát MRI tim được cho là dương tính với bệnh mạch vành nếu có tổn thương nhồi máu cơ tim trên hình DEMRI hoặc nếu không có tổn thương nhồi máu trên hình DEMRI mà có khiếm khuyết tưới máu trên hình tưới máu gắng sức nhưng mất đi ở thì tĩnh. Ngược lại, khảo sát được cho là âm tính nếu không thấy bất thường gì trên hình DEMRI và hình tưới máu hoặc nếu khiếm khuyết tưới máu thấy được trên cả hình gắng sức và thì tĩnh trong khi không có nhồi máu. Khi cả DEMRI và tưới máu gắng sức đều bất thường, khảo sát được ghi nhận là dương tính với thiếu máu nếu vùng khiếm khuyết tưới máu rộng hơn vùng nhồi máu.Chương trình khảo sát MRI tim nhiều bước đã mang lại độ nhạy là 89%, độ đặc hiệu 87% và độ chính xác chẩn đoán là 88% trong việc phát hiện bệnh mạch vành, so với chỉ sử dụng MRTMGS riêng lẻ là 84%, 58% và 68%.

Hình 9. Nhồi máu cấp nhánh RCA

Hình 10. Nhồi máu nhánh LCx

Hình 11. Nhồi máu cấp nhánh LAD, có tắc nghẽn vi mạch dưới nội mạc

MR tim mạch có khả năng đánh giá sự sống còn và thiếu máu cơ tim bằng nhiều phương pháp khác nhau. MRTMGS và MRGSDLC dùng để chẩn đoán thiếu máu. DEMRI và MRGSDLT dùng để phân biệt sẹo và mô còn sống. Trong thực hành lâm sàng thường qui, DEMRI và MRTMGS bằng adenosine là kĩ thuật thường được sử dụng nhất để đánh giá sống còn và thiếu máu cơ tim. Độ phân giải không gian cao trên hình DEMRI cho phép đánh giá chính xác vùng nhồi máu xuyên thành, là một thông số để tiên đoán khả năng hồi phục co bóp đáp ứng với sự tái lưu thông máu. MRTMGS hiện đang là một phương pháp nổi bật và tiên tiến để phát hiện thiếu máu cơ tim. Một khảo sát MR tim nhiều bước bao gồm hình ciné chức năng, hình tưới máu thì gắng sức và thì tĩnh, phối hợp với hình DEMRI sẽ đánh giá toàn diện bệnh tim thiếu máu với độ chính xác được nâng cao để phát hiện bệnh mạch vành.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Asu Rusteml, MD and Steven D. Wolff, MD, PhD. Assessment of myocardial perfusion by adenosine contrastenhanced MRI. May 2006 Supplement to Applied Radiology, www.appliedradiology.com
2. Jean Jeudy, MD and Charles S. White, MD. Cardiac magnetic resonance imaging: techniques and principles. 2008 Elsevier.
3. Jacek Strzelczyk, MD and Anil Attili, FRCR. Cardiac magnetic resonance evaluation of myocardial viability and ischemia. 2008 Published by Elsevier Inc.
4. Andre Schmidt , MD and Katherine C. Wu, MD. MRI assessment of myocardial viability. Semin ultrasound CT MRI 27:1119 © 2006 Elsevier.
5. Michael JeroschHerold, PhD, Olaf Muehling, MD, and Norbert Wilke, MD. MRI of myocardial perfusion. semin ultrasound CT MRI 27:210 © 2006 Elsevier.
6. Kesavan Shan, Godwin Constantine, Mohan Sivananthan and Scott D. Flamm. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the assessment of myocardial viability. Circulation 2004;109;13281334.
Phạm Ngọc Hoa(1), Nguyễn An Thanh(2), Trần thị Quỳnh Anh(3), Nguyễn Đại Hùng Linh(4)
(1)PGS.TS.BS Trưởng khoa CĐHA BV CR, chủ nhiệm BM CĐHA ĐHYD TPHCM
(2)ThS.BS khoa CĐHA BVCR, email: thanhanng@yahoo.com (3)ThS.BS khoa Tim mạch BVCR (4)BS khoa CĐHA BVCR
(theo BVCR)